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外科休克病人的护理 骨二：徐敏慧 2018.8.9 主要内容 1、概述 2、病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、处理原则 6、护理评估 7、护理措施 定义 ：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌注不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。 分类： 低血容量性休克、 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 没有休克、分布性休克、低血容量休克 过敏性休克 其中低血容量性休克与感染性休克在外科最常见。 分类 按病因分类： 低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克 、过敏性休克 其中低血容量性休克与感染性休克在外科最常见。 按始动环节分类： 低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克 按休克的血液动力学特点分类： 低排高阻型休克、高排低阻型休克 病理生理 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，由此引起的代谢改变、炎症介质释放与继发损害是各类休克的共同病理生理基础。 （一）微循环障碍 （1）微循环收缩期 又称缺血缺氧期 少灌少流 （2）微循环扩张期 又称淤血缺氧期 多灌少流 （3）微循环衰竭期 又称弥散性血管内凝血期 （二）代谢改变 （1）能量代谢障碍：糖、蛋白质、脂肪 (2) 代谢性酸中毒 病理生理 （三）炎症介质释放和细胞损害 严重损伤、感染等可刺激机体释放大量炎症介质， 能量不足和代谢性酸中毒影响细胞各种膜的屏障功能，进一步加重休克。 （四）内脏器官的继发损伤 (1) 急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一） （2）急性肾功能衰竭——休克肾 (3) 心脏损害 （4）脑功能障碍——脑缺氧、脑水肿 （5) 肝功能障碍 （6）胃肠道功能障碍——应激性溃疡 临床表现 按照休克的病程演变，其临床表现分为休克代偿期和休克抑制期2个阶段，或称休克早期和休克期。 1.休克代偿期 休克早期，机体有一定代偿作用。病人中枢神经系统兴奋性增高，交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、呼吸增快；血压变化不大，但脉压缩小；尿量正常或减少。若处理及时，休克可纠正。反之，病情继续发展，进入休克抑制期。 2.休克抑制期 此期病人意识改变明显，表现为表情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。可有口唇肢端发绀、四肢冰冷、脉搏细速、血压进行性下降。严重者全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷、脉搏微弱、血压测不出、尿少或无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或鼻腔、牙龈、内脏出血，则提示并发DIC。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给氧但不能改善呼吸状态，则提示并发ARDS。此时病人常继发MODS而死亡。 分期 休克代偿期 休克抑制期 程度 轻度 中度 重度 神志 神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张 神志尚清楚，表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷 外周循环 口渴 口渴 很口渴 非常口渴，但可能无主诉 皮肤粘膜色泽 开始苍白 苍白 显著苍白，肢端青紫 体表温度 正常，发凉 发冷 厥冷（肢端更明显） 体表血管 正常 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常迟缓 生命体征 脉搏 100次/分钟以下，尚有力 100~120次/分钟 速而细弱，或摸不清 血压 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 收缩压为70~90mmHg，脉压小 收缩压在70mmHg以下或测不到 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 估计失血量 20%以下（800ml以下） 20%~40%（800~1600ml） 40%以上（1600ml以上） 辅助检查 （一）实验室检查 1、血、尿和粪常规检查 红细胞计数、血红蛋白值降低提示失血；血细胞比容增高提示血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例升高提示感染。尿比重增高提示血浆浓缩或血容量不足。粪便隐血阳性或黑便提示消化系统出出血。 2、血生化检查 包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等，了解病人是否合并MODS及细胞缺氧、酸碱平衡失调的程度等。 3、凝血功能 当血小板计数＜80×109/L、血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时，提示DIC。 4、动脉血气分析 PaO2反映血液携氧状态，若PaO2低于60mmHg，吸入纯氧后仍无改善，提示ARDS。而二PaCO2是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的判断依据。过度通气可使PaCO2降低，也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。 辅助检查 （二）影像学检查 创伤病人，应作相应部位的影像学检查，以排除骨骼