内科护理学课程幻灯片18肝硬化.pptVIP

肝硬化病人的护理;【掌握】 肝硬化的并发症及护理措施。 【熟悉】 1.肝硬化的主要临床表现，并发症。 2.肝硬化的治疗要点及并发症处理。 【了解】 肝硬化的常见病因与发病机理。; 肝硬化: 是由一种或几种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝组织弥漫性损害，引起以门静脉压增高和肝功能障碍为主要临床表现的一种慢性进行性肝病。; 典型的演变过程： ① 肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； ② 再生结节形成； ③ 纤维组织增生，假小叶形成。 肝内血液循环紊乱——门脉高压的病理生理基础： ① 血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压； ② 肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系， 形成吻合支。 其它主要器官的病理改变 ① 门体侧枝循环开放； ② 阻塞性脾肿大； ③ 门脉高压性胃病; ④ 肝肾综合症； ⑤ 内分泌功能减退。;病因与分类;（一）代偿期： ① 乏力、食欲减退出现较早、较突出； ② 腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等； ③ 肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬； ④ 肝功能多正常或轻度异常。 （二）失代偿期 小结性肝硬化： 起病隐匿、进展缓慢，门高压轻、肝损重； 血吸虫性、肝炎后肝硬化： 门高压重、肝损轻。;1、肝功能减退表现（1）全身症状和体征： 消瘦乏力，精神不振； 皮肤干燥、肝病面容；不规则低热。 （2）消化道症状： 食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、 黄疸（提示肝细胞进行性或广泛坏死）。 机制：胃肠道淤血、水肿；消化吸收障碍； 肠道菌丛失调。 ;（3）出血倾向和贫血： 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等。 出血机制：凝血因子合成减少；脾功亢进；毛细血管脆性增加。 贫血机制：营养不良、吸收障碍（缺铁、 叶酸和维生素B12）、 胃肠失血、脾功亢进。;（4）内分泌紊乱： 肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。同时使醛固酮、抗利尿激素（ADH）继发性增多。; 内分泌失调的表现： 男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育 女性—月经失调、闭经不孕 蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区） 随肝功能的好恶而增减。 肝掌（红斑）,在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位 皮肤色素沉着，多发生于面部及其他暴露部位。 尿量减少和浮肿。;2、门静脉高压的临床表现机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。 （1）脾肿大 脾脏因淤血而轻中度肿大。 上消化道大出血时，脾可暂时缩小。 晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功亢进。;（2）侧枝循环的建立和开放 对门脉高压症的诊断有特征性意义。 门脉压超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。 分支 门静脉系 腔静脉系 食管胃底V 胃冠状V 食管、肋间V、奇V 腹壁V 脐V、副脐 腹壁浅V 痔V 直肠上V 直肠中、下V ;（3）腹水 是肝硬化最突出的临床表现。 腹水形成的机制： ①门静脉压力增高； （＞300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高， 组织液回吸收减少而漏入腹腔）。 ②低白蛋白血症:白蛋白＜30g/L，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗; ③淋巴液生成过多（正常1～3L，可达7～11L）； ④继发醛固酮、ADH分泌增多； ⑤有效循环血容量不足，致肾血流量减少，排钠、排尿减少。;3、肝脏情况 肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节 和纤维化的程度有关。 早期肝脏增大，晚期肝脏缩小。 一般质地较硬，边缘较薄、不光滑呈结节状； 常无压痛，肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。;1、上消化道出血 最常见。 2、肝性脑病或肝性昏迷 3、原发性肝癌 4、感染 5、肝肾综合征即功能性肾衰竭 6、电解质和酸碱平衡紊乱 7、门静脉血栓形成;上消化道出血;（1）短期内肝迅速增大（2）持续性肝区疼痛 （3）肝表面发现肿块（4）肝表面听到血管杂音 （5）血性腹水; 感染;概念： 又称功能性肾衰, 是LC出现腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而出现少尿或浮肿的表现。 特征： 自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。; 低钠血症：原发性（摄入少、利尿、放腹水）； 稀释性低钠（ADH）。 低钾低氯与代碱： 摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗糖等。;相关检查;4、病毒性