内分泌病理课件.ppt

内分泌系统疾病;● 内分泌系统（endocrine system）包括内分泌腺、内分泌组织（如胰岛）和散在 于各系统或组织内的内分泌细胞{APUD（amine precursor uptake and decarboxylation）细胞/嗜银细胞 /神经－内分泌细胞 } 。;●由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质称为激素。 内分泌系统的激素通过远距离分泌(telecrine)、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）以及 胞内分泌（endocellular secretion）的方式与神经系统共同调节机体的生长发育和代谢，维持体内平衡或稳定。;内分泌器官病变(炎症、肿瘤、等);● 增生和肿瘤在内分泌病理中占主导地位。 ● 内分泌肿瘤的病理诊断，力求光镜、电镜和免疫组化三结合。 ● 内分泌器官的病变相互影响。如垂体ACTH细胞腺瘤，因分泌过多ACTH，导致肾上腺皮质增生，临床上出现Cushing综合征。; ; 垂体的解剖： 垂体位于蝶鞍窝内，大小约0.5cm×0.9cm×1.5cm。 垂体内不同形态和功能的内分泌细胞分泌不同的激素。;Pituitary 1.5×0.9×0.6cm 0.5~0.9g;垂体组织学;;垂体前叶;垂体前叶（A.嗜酸性细胞 、B.嗜碱性细胞、C.嫌色细胞 ）;Prolactin, PRL;一、下丘脑—垂体后叶疾病;（一）尿崩症（diabetes insipidus) 是由于抗利尿激素（ADH）缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等症状。;病因和分类： 1. 垂体后叶释放ADH不足?垂体性尿崩症 2. 肾小管对血内正常的ADH缺乏反应?肾性尿崩症 3. 下丘脑-垂体后叶肿瘤、外伤、感染?继发性尿崩症 4. 特发性尿崩症;（二）性早熟症（precocious puberty) 中枢神经系统疾病或遗传的原因而使下丘脑-垂体过早分泌释放促性腺激素所致，表现为女孩6-8岁，男孩8-10岁前出现性发育。;二、垂体前叶功能亢进与低下;（一）垂体性巨人症及肢端肥大症 垂体生长激素细胞腺瘤→生长激素 青春期前?垂体性巨人症 Gigantism 骨骺未闭合时，过多的生长激素，各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度生长 青春期后?肢端肥大症 Acromegaly 骨骺已闭合，表现：头颅骨增厚，鼻、唇、舌增厚肥大，皮肤增厚粗糙，面容特异，四肢手足宽而粗厚，手（足）指（趾）粗钝;; Acromegaly;（二）催乳素过高血症(hyperprolactinemia) 表现为溢乳-闭经综合征：女性闭经、不育和溢乳，男性性功能下降，少数也可溢乳。;（三）垂体性侏儒症 垂体前叶分泌GH部分或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏）所致儿童期生长发育障碍性疾病 骨骼、躯体生长发育迟缓，体形停滞于儿童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹，但智力正常。;21岁袖珍女高79厘米重20斤 饭量等于三岁孩; ?弥漫性非毒性甲状腺肿 ?弥漫性毒性甲状腺肿 ?甲状腺功能低下 ?甲状腺炎 ?甲状腺肿瘤： 甲状腺腺瘤 甲状腺癌;normal thyroid gland (10~30g);甲状腺（thyroid gland);;流行病学 1990年WHO估计，世界上有2千万人患有碘缺乏性疾病(IDD)，有l0亿人口生活在碘缺乏地区 。我国是世界上IDD 的重病区之一，现有4.25亿人口生活在碘缺乏地区，分布在29个省、市和自治区，占全世界10亿病区人口的40％ 以上。; 安徽省从水、土上看属于碘缺乏地区。食用碘盐，到2003年已实现基本消除碘缺乏病的目标。 长春地区结节性甲状腺肿 4 453例，男性748例，女性3 705例， 男性病人数远低于女性病人， 男女比1：4.95。出现女性病人高比例的原因可能与女性病人妊娠、哺乳和月经引起的甲状腺素需要量增加和内分泌周期性变化有关。;（一）病因、发生机制 ①缺碘：碘摄入量减少; 生理需求量增加(碘是甲状腺激素的必需成分，分别占T4和T3 分子重量的65％ 和59％) ②致甲状腺肿因子: 如水中矿物质(钙和氟、硼、硅等)；某些食物(卷心菜、甘蓝、芹菜)；药物 ③高碘:碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大 ④遗传与免疫：激素合成中酶的遗传性缺乏；有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与;? 发生机制：致病因子→甲状腺激素合成减少，分泌 减少→反馈地刺激垂