动物病理学11第十一章--心功能不全课件.pptVIP

? 第十一章??心功能不全 （cardiac insufficiency） ; 概述 发生原因 发生机制 临床病理学;第一节 概述; 因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。;注意的问题;二 分类 依据心肌收缩力减弱发生的部位 左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等 右心机能障碍 见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等 全心机能障碍 见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死;;依据发生速度（病程）来分 急性心功能不全 发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫） 慢性心功能不全 发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）;第二节 心???能不全的原因 ; 任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全； 心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。;（一）?心肌受损 1、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。 ;2、其它原因： 传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。;虎斑心－－口蹄疫;;;;;;;间质性心肌炎－ 寄生虫感染;;（二） 心脏负荷过重 1、容量负荷 舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。 2、压力负荷 心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。;（三） 心包病变;纤维素性 心包炎;正常心;第三节  心功能不全发生机理 ;心肌结构破坏 1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调;Frank-Starling定律;根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。 当肌节长度 2.2um，随肌节长度增加，收缩力增大。 当肌节长度2.2um，收缩力降低，当达到3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。;正常心肌横切面;心肌能量代谢发生障碍 1、能量产生障碍 如： 缺氧：糖无氧酵解升高 ATP减少 VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环 ATP减少;2、能量储存障碍 正常情况下：;3、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。 ;;三 兴奋—收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍） 1、心肌收缩时钙离子的运转过程? 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍 。;刺激;第四节 心功能不全对机体的影响 ;一 血液动力学改变 急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及生命。 慢性心功能不全时：初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。;呼吸机能改变 左心功能不全时，易导致： 呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降 肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼吸面积减少，单位时间CO2呼出减少，血色发绀。;消化机能的改变 右心功能不全时，易导致： 肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒功能降低，肝硬化； 胃、肠淤血水肿，吸收消化功能下降。;泌尿机能改变 肾淤血，少尿； 肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。;水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要表现为： 水，钠潴留—心性水肿 呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。;思考题 1、心血管系统疾患对动物机体的影响。 2、心功能不全的发生机制以及对动物机体的影响。