中枢神经系统感染性疾病2课件.pptVIP

二、亚急性脑膜炎 （一）结核性脑膜炎 概述 结核性脑膜炎是由结核杆菌所致，其发病时血脑屏障受到破坏，结核菌侵入脑膜；结核菌属分支杆菌，大多数患者由人型结核分支杆菌致病，少部分患者由牛型结核杆菌致病。在阴暗、潮湿、通风不好的室内可存活半年之久。 概 述 结核杆菌： 为细长略弯曲的杆菌，抗酸染色阳性，属G＋菌。 细胞壁内有大量脂质，与多糖相互连接，在细胞膜外形成致密坚固的网状结构。与结核菌染色性、生长特性、抵抗力和致病性有密切关系。 寄生于宿主单核－吞噬细胞系统难以被清除，与结核的胞壁结构组成及所分泌的代谢产物有关。有助于细菌抵抗吞噬细胞的胞内杀菌机制的作用，诱发迟发性变态反应，加重组织损伤。 流行病学 结核性脑膜炎是神经系统结核最常见的类型。我国未做出关于流行病学的全国调查。1990年全国活动性肺结核患病率为523/10万，死亡率19.3/10万。肺结核发病率高，因而结核性脑膜炎发病率也随之为常见。黑龙江省报告年结核性脑膜炎发病率5.2/10万，儿童结核性脑膜炎9.6/10万，成人结核性脑膜炎2.5/10万；广州6年（1981~1986）均发病率2.0/10。城市1.3/10万，农村2.3/10万。 发 病 各年龄均可发病、以儿童多见，成年人患结核性脑膜炎多继发于颅外其他脏器结核灶，借淋巴、血行播散至颅内，引起全脑脑膜炎，以颅底各脑池感染较重，45－78％并发于急性粟粒型结核。女性发病率高，可能与雌激素有利于结核菌的生长繁殖有关。 病理： 主要病理变化在软脑膜上，伴有轻重程度不一的脑实质炎症或是结核病灶。脑底部蛛网膜下腔内多量白色或淡色的胶样渗出物散布在大脑半球的凸面上，软脑膜上可见多数灰白色或半透明的小结节，由于充血、水肿，脑重量增加，局部脑皮质内组织坏死或干酪化。对长期抗结核治疗又没有痊愈的病例中，脑底部多量渗出物，可累及III、IV、VI颅神经，还有较多的干酪样坏死和肉芽组织。增生的肉芽组织阴塞第四脑室的正中孔和外侧孔，引起脑室扩张和脑室内积水 病理 显微镜下蛛网膜下腔内多量炎性渗出物，渗出物主要是单核细胞、纤维素。 临床表现： 1.急性、亚急性或慢性起病，病程长。有全身结核中毒症状，表现为低热（以午后为主），盗汗、头痛、纳差、消瘦、情绪淡漠、烦躁，1—2周后症状加重，头痛剧烈，频繁呕吐，体温也可由低热发展为中高热，未经治疗病情可进一步发展为不同程度的意识障碍，昏迷，少数病人程急性起病，症状及体征在几日内达高峰。 临床表现： 2.神经系统症状和体征： （1）脑膜刺激征：头痛、呕吐、颈项强直、克氏征（＋）、布氏征（＋） （2）颅神经损害：动眼神经、外展神经、面神经等，表现为眼睑下垂、瞳孔散大、复视、周围性面瘫 （3）脑实质损害：刺激性症状为惊厥或癫痫样发作，坏死性症状为瘫痪、意识障碍、昏迷 （4）高颅压：剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、脑室扩大、脑积水 （5）脊髓功能障碍：截瘫、膀胱直肠功能障碍 临床分四期 早期：非特异性炎症和体征，无意识改变，主要表现为头痛、消瘦、恶心、不吐，初期头痛为间歇性，后期则为持续性。此期末（2－8周），可出现脑膜刺激征。 中期：病后十天左右，明显的脑膜炎的症状和体征，低热到高热，因颅压增高致头痛、呕吐，呕吐为喷射性，出现轻度的轻度意识障碍、谵妄、朦胧，无昏迷，可出现脑积水及高颅压，颈抵抗，克氏征、布氏征阳性。有轻度神经系统定位体征。 临床分四期 晚期：症状加重，有明显的意识障碍，神志浅昏迷而进入昏迷，癫痫发作，去脑强直，因炎症导致室间孔、导水管梗阻，脑室扩大，脑疝、高热、血压下降、潮氏呼吸、呼吸循环衰竭死亡。 慢性期：治疗不彻底，有轻微的头痛，脑膜刺激症轻微，脑脊液正常，病程超过一个月。 结核性脑膜炎渗出期 嗜中性粒细胞反应为主，核分叶增多，并见少量单核细胞及淋巴细胞。图正中为一大淋巴样细胞。 结核性脑膜炎增殖期 嗜中性粒细胞减少，单核样细胞增多伴有淋巴细胞和浆细胞。 结核性脑膜炎修复期 嗜中性粒细胞消失，以淋巴细胞反应为主，伴有少量单核细胞右上方见一双核浆细胞。 结核性脑膜炎慢性期 以淋巴细胞反应为主，伴有嗜中性粒细胞和单核样细胞，中下方见一泡沫浆细胞。 病理分型 浆液型：病理变化主要为颅底浆液性渗出，病程早期或较轻者，主要表现为脑膜刺激征及脑脊液的轻度改变，颅神经损害不明显，及时治疗预后良好，无后遗症。 颅底脑膜炎型：主要为纤维素性渗出及结核肉芽肿形成，以致颅底蛛网膜增厚、粘连脑脊液循环道路受阻。有明显的脑膜刺激征，有不同程度的颅神经改变，及高颅压，脑积水，无其它神经系统的局灶体征，无意识障碍，脑脊液有典型的结核改变，CT显示梗阻性脑积水，及时治疗预后较好。但不如