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电解质和药物;低钾血症; 发生机制 钾离子是人体的重要电解质之一，正常血钾浓度为3．5-5．5mmol／L。 血钾浓度3．5mmol／L时，即为低钾血症， 3．0mmol／L为严重低钾血症，可发生低血钾危象。98％的体钾存储在细胞中。约有20％的住院病人会在住院期间出现轻度的低钾血症。 低钾血症相关心电图改变见图37—1和图37—2 。 振幅；当U波振幅≥T波振幅时，高度提示低钾血症。 早先认为心电图模式与血钾浓度之间存在一定联系，可以根据心电图模式去推测实际血钾水平，随后一些研究证实血钾水平和心电图模式的关联性并不密切，不能根据心电图模式去准确判定血钾水平。; 临床指引 严重低钾血症的发生率为3．5％～5．2％，2001年以色列学者Ora等报道住院患者严重低钾血症的发生率为2．6％。56％-75％的低钾血症原因为药源性，特别是皮质类固醇激素、胰岛素和抗生素???低钾血症的病死率约为20％～34％，死亡与低血钾的严重程度有关，血钾浓度在2．5～2．9mmol／L 时病死率约为19．4％，2．4mmoI／L时病死率约为31．9％。 患者轻度低钾血症3．0～3．5mmol／L时一般无症状。 血钾进一步降低，患者会出现虚弱、乏力、便秘等一些非特异性症状。 当血钾浓度2．5mmol／L时，肌肉开始坏死； 2．Ommol／L时，上升性麻痹出现，甚至损害呼吸功能。 无器质性疾病的心脏，即或血钾浓度3．0mmol／L也罕见心脏传导紊乱。 心肌缺血、心力衰竭、左心室肥厚时即或轻中度的低钾血症也能诱发心律失常。 低钾血症增加了地高辛潜在的致心律失常作用。; 实战训练 仔细阅读并分析图37—3，该心电图最明显的异常是什么？; 电生理机制 第1专题介绍了心室肌细胞的静息电位取决于细胞内外钾离子浓度差。 从公式看，当细胞外钾浓度降低时，【州i／【㈦。比值增大，应该更负(即绝对值更大)，例如从-90mv变为-100mv。实际情况并非如此。因为低钾血症时，心肌细胞膜上的钾通道对K+的通透性降低，这种效应超过Nerrlst方程式单纯的膜电位决定因素，导致复极3期时的钾外流减弱，当4期复极完毕时，Ek保持在一个低水平位置(绝对值减小)，例如从-90mv变为-80mv，该膜电位与阈电位的距离变小，心室肌的兴奋性增加，容易在外来和内在刺激下产生心律失常(图37—4)。 同理，低钾血症时钾外流受阻，3相复极减慢，QT间期延长。 静息膜电位绝对值下降，势必会引起0期除极化速度减慢、振幅减小，兴奋位点与周边心肌的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，传导性能降低。 自律性取决于自律细胞4相自发除极速度的快慢。低钾血症时K+降低，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，自律细胞4相自发除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，导致除极化加快，自律性增高。 ; 尖端扭转型室速 细胞外钾离子浓度增高和降低都能诱发致命性心律失常，低钾血症是引起尖端扭转型室速的危险因素。当前有两个理论用来解释尖端扭转型室速的发生： ① 复极延迟------动作电位时程延长------早期后除极形成------动作电位平滑复极中断------触发室性早搏和尖端扭转型室速； ② 心室壁不同心肌层离子通道电流表达的异质性产生跨室壁复极离散(TDR)，动作电位间期延长时引起TDR显著改变。 在研究人类心房肌、豚鼠心室肌和山羊浦肯野纤维l鼢lK『、I。，等钾通道时发现，细胞外钾离子浓度降低时出现外向钾流下降，这可以解释低钾血症时动作电位时程的延长，与临床QT间期延长、尖端扭转型室速的发生相吻合(图37—5)。 通常QT间期延长到550ms就要警惕尖湍扭转型室速的发生。一例低钾血症患者发生心脏并发症，入院后给予心电监护是必不可少的，方便医生随时了解患者的心脏节律变化和治疗效果。 QT间期延长是尖端扭转型室速发生的一个心电图指标。根据OT间期延长发生的原因，可分为先天性长QT综合征和获得性长QT综合征。前者是遗传性离子通道或离子通道相关蛋白病，病变的离子通道功能异常，引起动作电位时程延长，QT间期延长；后者是各种内外因素引导致的QT间期延长，最常见的诱因有药物(抗心律失常药物、利尿药、三环类抗抑郁药)，电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)，应激(儿茶酚胺风暴)等。两者的治疗策略迥异，先天性长QT综合征需要接受β受体阻滞药和ICD治疗；继发性长QT综合征去除诱因，纠正失衡的人体内、外环境即可。必须强调的是，一部分获得性长QT综合征的患者存在易感基因，仍与遗传有关。;高钾血症;临床指引 肾功能衰竭是临床高钾血症最常见的原因。血钾浓度≥6．8mmol／L时，80％的患者出现心电图改变。肾功能衰竭患者典型的心电图表现有：高钾血症引起的高尖T波、低钙血症引起的QT间期延长和高血压引