临流行性出血热.pptVIP

典型病例 思考题 搔抓样出血 口腔出血 口鼻结膜皮肤出血 血管壁的损伤 PLT的损伤和功能障碍 肝素类物质的增加 DIC所致的凝血机制异常 出血的机制： 病程4～6日 发热末期或热退同时出现血压下降，‘热退后病情加重’ 持续时间与病情轻重、治疗措施是否及时正确有关 分三个阶段：低血压倾向、低血压、休克，注意患者的基础血压 5.2 低血压休克期 血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织——血容量下降 血浆外渗——血液浓缩、粘稠——血液淤滞——进一步导致血容量下降 休克的机制（原发性休克） 5.3 少尿期 常继低血压休克期出现，可与其重叠出现、亦可越过其直接进入此期 病程5～8日 持续时间2～5天 多数患者表现为少尿无尿，少数表现为无少尿型肾功能不全 少尿期的临床表现 尿毒症：尿素氮和氨类的刺激症状、多数患者此期出血加重 酸中毒：Kussmaul呼吸 水、电解质紊乱：水钠贮留、电解质紊乱（高钾、稀释性低钠低钙） 高血容量综合征： 皮肤瘀斑 颅内出血 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行 有尿 ‘有生的希望’ 5.4 多尿期 病程9～14日 分为三期： 移行期：尿量增加，但血BUN、Cr反而升高 多尿早期：氮质血症未见改善 多尿后期：注意继发性休克 少尿期以后发生的休克 多尿期水、电解质补充不足，大出血，感染——有效血容量不足 继发性休克： 5.5 恢复期 一般1～3月体力才能完全恢复 尿蛋白 散在出血点 38 ℃ 非典型 严重、少尿5d、无尿2d 严重 皮肤瘀斑、腔道出血 严重 ≥40 ℃ 重型 有少尿期、甚至无尿 收缩压 12 kPa、脉压差3.46kPa 有明显出血 较重 39～40 ℃ 中型 无少尿 无 出血点 轻 39 ℃ 轻型 肾损害 休克 出血 中毒症状 体温 难治性休克 有重要脏器出血 少尿5d，无尿2d，血BUN42.84mmol/L 出血心衰、肺水肿 出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神经并发症 严重继发感染 危重型：在重型基础上出现以下之一者 6、实验室检查 WBC计数：第2～3病日，(15～30）×10*9/L WBC分类：早期中性粒细胞升高，第4～5病日，淋巴细胞增多并有较多的异型淋巴细胞 Hb、RBC：可达150g/L , 5.0×10*12/L以上 PLT：(50~80)×10*9/L 6.1 血常规 血中异型淋巴细胞 尿外观可见小片状膜样物 尿蛋白： ＋＋＋～＋＋＋＋ 镜检：管型、红细胞、巨大融合细胞 6.2 尿检查 尿中膜状物 肾功能：BUN、Cr 移行期末达高峰 肝功能：ALT升高、TBil 可升高 酸碱度：呼碱、代酸 电解质：低钠、低氯、低钙、高磷、低钾或高钾 6.3 血生化检查 PLT减少、PT延长、纤维蛋白 1.5g/L，考虑合并DIC FDP升高、3P试验阳性，进入纤溶亢进期 6.4 凝血功能 确诊的重要方法 早期：病毒抗原 特异性IgG、IgM抗体 6.5 免疫学检查 血中的RNA 6.6 PCR技术 6.7 其他 ECG：钾异常 X线 眼压、眼底的检查 7、并发症 腔道出血：呕血、便血、咯血、血尿等 CNS合并症：脑膜炎、脑膜脑炎、脑水肿、高血压脑病、脑出血 肺水肿：ARDS 、心衰性肺水肿 继发感染：肺部、泌尿系感染多见 重要脏器损伤：MOF、自发性肾破裂 心、肝损害： 8、诊断 流行病学依据：季节、疫区 临床表现：早期三大主症、五期经过、‘热退后症状反而加重’ 实验室检出：早期诊断——WBC↑、异型淋巴细胞、PLT↓，尿蛋白、尿中的膜状物 确诊——EHF抗原、特异性IgM抗体、IgG抗体、RNA 9、鉴别诊断 发热期：感冒、钩体病、败血症 低血压休克期：流脑、败血症、菌痢等引起的休克 少尿期：肾炎、肾衰 出血： 10、治疗 原则：三早一就及综合治疗，不同病期采取不同治疗措施；为提高存活率，关键治疗是防治休克、出血和肾衰。 抗病毒治疗：利巴韦林0.8～1g、疗程3～5天；INF-α 3MU、q12h 、共4次 减轻外渗：①积极补充血容量；②降低血管通透性；③提高血浆胶体渗透压 改善中毒症状：物理降温、激素 防治DIC：低右、丹参，肝素 10.1 发热期治疗 原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC 积极补充血容量：早期、快速、适量；晶（平衡盐）胶（10％低右、20％甘露醇）结合；观察血压变化 纠正酸中毒：5％NaHCO3 ——纠酸、扩容 血管活性药物：多巴胺、山莨菪碱 短期应用肾上腺皮质激素：地塞米松 10.2 低血压休克期治疗 原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环功能 稳定内环境：注意与休克所致的肾前性少尿相鉴别；饮食