心衰的发病机制.pptVIP

Treatment Pharmacologic Therapy 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 血管紧张素受体1阻断剂(ARB) β肾上腺受体阻断剂 强心甙 安体舒通,依普利酮（eplerenone） 其他 药物治疗 关爱病人 Left Ventricular Assist Device （VAD） Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD) 按心衰程度的慢性心衰治疗方针 心衰程度 心脏移植／辅助循环 血管扩张剂?强心药静脉投入 （多巴酚丁胺，多巴胺，硝普钠等） 硝酸酯类 肼苯达嗪? 硝酸酯类合用 Braunwald, E at al : Heart Disease 1997. 中－重度 （III） 难治心衰 （Ⅳ） 利尿剂 强心甙 Beta 受体阻断剂 ？血管紧张素II受体拮抗剂　？ 血管紧张素转换酶抑制剂 无症状 （NYHA Ⅰ） 轻度 （Ⅱ） 按心衰分期的慢性心衰治疗方针 减少危险因素，教育病人及家属 治疗高血圧、糖尿病、高脂血症，部分病人用ACE抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂 ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受容体阻断剂（所有患者）、β阻断剂（部分患者） ACE抑制剂、β受体阻断剂（所有患者） 限盐、利尿剂、强心甙 心脏再同步治疗（束支阻滞） 血运重建治疗、修补二尖瓣 多学科综合治疗 抗醛固酮药 正性肌力药物 辅助循环、心脏移植 临终关怀医疗 Stage A 有心衰高危因素 无心脏病 无心衰症状 Stage B 有心脏病　　 无心衰症状 Stage C 有心脏病　　　 有心衰症状（含既往史） Stage D 必须特殊治疗的难治性心衰 N Engl J Med. 2003; 348: 2007-2018 Tel （office）：616392 E-mail：liao18@ 心衰的发病机制十分复杂，不清楚的地方也很多。 * * 2,3-DPG:2,3 二磷酸甘油酸 * 第三节 心衰的发病机制 心肌舒张功能障碍 1. 心肌主动舒张障碍 2. 心肌顺应性降低 3. 心肌舒张负荷减小与阻力增大 室壁舒缩协调障碍 心肌收缩性降低 3. 兴奋收缩偶联障碍 2. 能量代谢障碍 1. 收缩成分减少 猜猜看 2.心脏是个高耗能器官，正常时主要能量物质是什么？ A 脂肪 B 葡萄糖 C 蛋白质 1. 心脏肿瘤很少，下列哪一种似瘤不是瘤？ A 心房粘液瘤 B 横纹肌肉瘤 C 室壁瘤 3.心肌梗塞引起的心力衰竭主要是哪种类型？ A 舒张性心衰 B 收缩性心衰 C 混合性心衰 心肌的舒张与收缩（复习） 心肌收缩舒张周期（复习） 细肌丝复位心肌主动舒张 膜钙通道开放胞外Ca2+内流SR钙通道开放储存Ca2+释放 细胞内游离Ca 2+增加 Ca 2+与肌钙蛋白结合 细肌丝反应点暴露 粗肌丝头端与反应位点结合形成横桥 粗肌丝头端ATP酶被激活释放能量使横桥连续摆动 细肌丝滑入粗肌丝 肌节缩短 Na+-Ca 2+交换、钙泵运转胞质Ca 2+排出及储入SR 心房收缩、心室充盈 心肌被动舒张 起搏点除极致心肌细胞除极 肌钙蛋白复位 横桥断开 心肌收缩成分减少致收缩性降低 细胞坏死 细胞凋亡 细胞肥大 排列改变 1.心肌梗塞 2.心肌炎 3.心肌病 4.继发损伤因素：氧自由基等 5. 心肌纤维化 缺血缺氧 炎症 氧自由基 细胞因子 神经-体液因子活化 心肌肌原纤维比例下降，收缩成分相对减少 心肌坏死和心肌改建破坏心肌骨架结构，细胞滑脱移位，排列由并联至串联或紊乱 心肌收缩成分减少的原因 正常心肌的能量代谢（复习） 葡萄糖 自由脂肪酸 乳酸 乙酰辅酶A +Pi 钙离子与肌钙蛋白结合→心肌收缩 电子传递链 H+ ATP O2 ADP+Pi 能量生成 能量利用 能量转化储存 CP 按需分配 心肌能量生成障碍致收缩性降低 心肌收缩性↓ 冠心病→心肌缺血 心肌改建→毛细血管密度↓ 严重贫血→血液含氧量↓ 缺氧 能量生成障碍 心肌缺氧、钙超载、氧自由基 线粒体损伤 心肌改建 Vit B1缺乏→焦磷酸硫胺素↓ →PHD活性↓ 线粒体比例↓ 线粒体细胞色素氧化酶↓ 线粒体功能障碍 心肌能量转化存储及利用障碍致收缩性降低 ATP→ADP 磷酸肌酸 CK （MM） Pi + 肌酸 ATP ADP 肌酸 Pi CK（MM） + 磷酸肌酸 ATP酶 心肌改建 CK（MM）↓ CK （MB）↑ 磷酸肌酸生成障碍 能量储存转化障碍 心肌改建 酸中毒 胎儿型肌球蛋白↑ ATP酶活性↓ 能量利用障碍 心肌收缩性↓ 心肌兴奋收缩偶联障碍致收缩性降低 肌浆网Ca2+转运功能障碍 心肌细胞膜Ca2+转运功能障碍 肌钙蛋白功能障碍 Ca2