课件：脑血管病的高血压管理策略.pptVIP

* 氟哌噻吨大剂量使用时是传统的抗精分药物，作用于突触后膜D1受体。在黛力新中，氟哌噻吨小剂量应用，仅有0.5mg/片，作用于突触前膜D2受体（即DA的自身调节受体），促进DA的合成和释放，从而使突触间隙中DA的含量增加，起到抗焦虑抑郁的作用。 小剂量美利曲辛则主要可抑制突触前膜对NA和5-HT的再摄取作用，从而使突触间隙中单胺类递质的含量增加，起到抗抑郁的作用。而黛力新作为氟哌噻吨和美力曲辛的合剂同时提高了突触间隙5-HT、NE、DA三种单胺类递质的含量而发挥抗焦虑抑郁的作用。 （具体后面幻灯片有详述） * 本页深入讲述黛力新同时提高三种递质的原因，以及各递质之间的相互关系。 黛力新的两种成分能够同时提高三种神经递质的含量，主要通过以下途径来实现： 1、小剂量的氟哌噻吨拮抗多巴胺D2受体（自身调节受体），促进DA的合成与释放，从而提高突触间隙DA含量。 2、①DA囊泡中含有8-10%的NE，小剂量氟哌噻吨在促进释放DA的同时也增加了NE的释放；②美利曲辛拮抗NEα2受体，抑制NE的重吸收。通过以上两个途径，提高突触间隙NE含量。 3、①美利曲辛拮抗NEα2受体，解除了5-HT神经元细胞上α2受体对5-HT分泌的抑制作用，增加5-HT的分泌；②美利曲辛还能够拮抗5-HT受体，阻断5-HT重吸收。通过以上两个途径，使5-HT含量的提高更加显著。 正是因为黛力新独特的作用机理，3种神经递质交互作用，赋予了黛力新最明显的特点——起效迅速，3-5天即可起效，特别是对患者的躯体症状控制起效十分迅速。 * 心血管疾病患者中心理障碍的躯体表现主要有：胸痛、胸闷和气急、高血压和心动过速等。对于主诉为胸痛的患者，老师们在处方过程中需要考虑心理障碍的影响，例如焦虑可以引起胸痛，此时抗心肌缺血的药物不一定有用，而抗焦虑药物治疗常会有效果。对于胸闷和气急的患者，Morris等人对主诉胸闷气促的心内科患者随访6个月，发现其中86.9%有显著的烦躁、焦虑症状，其中1/3的患者经常在夜间出现阵发性呼吸困难，伴有心动过速、大汗，甚至肢体发抖，按心衰治疗并不能有效终止发作，加用抗焦虑抑郁药物后可快速缓解症状。 * 选择收缩压≧150mm Hg（和）或舒张压≧95mm Hg的原发性高血压患者，按照血压的轻、中、重度分层，随机分成对照组（安慰剂+常规降压药物）和实验组（黛力新+常规降压药物），黛力新每天早中各一片，观察效果8周 疗效标准： 显效:舒张压下降≥10 mm Hg并降至正常或下降20 mm Hg以上。 有效:舒张压下降虽未达10 mm Hg,但降到正常或下降10 ~ 19mm Hg,或收缩压下降超过30 mm Hg。 无效：未达到上述标准 * * * ACTION研究回顾性分析：血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低 主要疗效终点 任何心血管事件 心肌梗死 致残性卒中 EuropeanMeeting on Hypertension.June 17-20,2011 25%(n=1566) 25-50%(n=1419) 50-75%(n=1419) ≥75%(n=2830) 血压控制率 事件发生率（%） 事件发生率（%） PROFESS研究： 卒中患者血压控制最佳收缩压或为120～140mmHg 35个国家695个中心20330例患者 JAMA, 2011, 306:2137-2144. 1 1.2 1.4 1.6 校正后的卒中复发风险比 1.10 1.23 2.08 1.29 对照 (95%CI:0.95-1.28) (95% CI: 1.07-1.41) (95% CI:1.83- 2.37) (95%CI:1.07-1.56) 120mmHg (n＝1919) 120~130mmHg (n＝3982) 130~140mmHg (n＝6004) 140~150mmHg (n＝4520) ≥150mmHg (n＝3905) 1.8 2.0 2.2 2.4 SPS3研究：不同降压目标值对腔隙性脑卒中预后的影响 8个国家81家医疗中心 3020例腔隙性卒中，分为常规降压组(收缩压130－149mmHg，n=1519)和强化降压组强化（收缩压130mmHg ,n=1501) 平均随访3.7年 一级终点：所有卒中复发 二级终点：认知下降、大血管事件／死亡 SPS3?Study Group. Lancet.?2013 Aug 10;382(9891):507-15.? 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 SPS3研究：强化降压治疗可减少缺血性卒中患者卒中复发