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Atherosclerosis coronary heart disease Primary hypertension hypertensive heart disease Rheumatism Infective endocarditis Chronic valvular vitium of the heart Cardiomyopathy Myocarditis Cogenital heart disease 粥样斑块继发改变 斑块内出血 血栓形成 动脉瘤形成 粥瘤性溃疡 钙化 CM VLDL LDL HDL 高危险性血脂蛋白综合征 LDL(sLDL)+TG+VLDL+apoB + HDL-C+apoA-I (致AS性脂蛋白表型) Lp(a)的增加是动脉粥样硬化的一个遗传性危险因素 血脂异常 始动性生物化学变化 高TC、TG、LDL、apo-B 、低HDL 内皮细胞通透性升高 最早病理变化 “透胞作用”的增强 内皮细胞间的“间隙连接”变化 内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过 脂质毒性作用 泡沫细胞坏死、崩解→脂质池、脂质产物、载脂蛋白→粥样物质→炎症反应→纤维化 重要器官的动脉粥样硬化 CHD-心绞痛 Angina pectoris 由于冠状动脉供血不足引起急 性、暂时性心肌缺血缺氧所造成以 心前区疼痛为特点的临床综合征 稳定型心绞痛 狭窄75% 不稳定型心绞痛 斑块破裂、糜烂伴血栓形成 自发型变异型心绞痛 冠状动脉痉挛 特点 缺血时间短暂,发作后心肌 的代谢和功能可恢复正常 多次发作后心肌可发生小灶 性坏死,形成细小疤痕 冠状动脉血栓形成 冠状动脉痉挛 心肌缺血 心肌梗死的分类 心内膜下心肌梗死(薄层梗死) 区域性心肌梗死(透壁性梗死) 心肌肌钙蛋白(cTn) 症状出现24小时内, cTn的峰值超过正常对照值的99% cTn升高作为心梗的诊断标准与CK相比,诊断率增加74% 需排除其他原因引起的cTn升高: 急慢性充血性心力衰竭 肾衰、脑卒中 心律失常或心脏传导阻滞 肺栓塞和肺动脉高压 心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律 浸润性心脏疾病,如淀粉样变性和硬皮病 心肌炎、药物毒性,如阿霉素和5-FU 主动脉夹层或肥厚型心肌病 甲减、横纹肌溶解伴心肌损伤 败血症或烧伤 ESC/ACC/AHA/EHS/WHO急性心肌梗死的定义标准 检侧到心肌坏死的生化标志物(最好是cTn) 升高超过正常值的99%百分位,有心肌缺血的证据并有以下情况之一: 缺血性症状 新发生心肌缺血的心电图改变 心电图上病理性Q波形成 新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据 心脏性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高 冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值3-5倍 尸解病理发现急性心肌梗死 急性冠状动脉综合征(ACS) 不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死 不稳定斑块 不稳定斑块 不稳定斑块具有以下特征: 薄的纤维帽 较大的脂核 较多的巨噬细胞浸润 严重的内皮功能不全 较强的凝血功能等 斑块的稳定与否主要取决于斑块的性质,而不是斑块的大小 ACS患者斑块距开口越近,其脂质核越大,斑块越不稳定。 [Eur Heart J 2006,27(6):655] 可溶性P选择素和IL-6评估冠心病严重程度的预测性较好。 [中华检验医学杂志 2006,29:615] ??对不稳定斑块的准确识别以及探索稳定斑块的方法具有重要临床意义 采用多种技术检测不稳定斑块 冠脉造影、血管内超声弹性图、血管镜、磁共振、冠脉内导丝温度测定、拉曼光谱学检查、激光相干断层显像、斑块 pH 测量法 何种技术对于检测不稳定斑块具有最高的敏感性和特异性尚不明了。 ?好发中老年人,无性别差异 ?体循环动脉血压升高 收缩压≧140mmHg 和(或) 舒张压≧90mmHg ?基本病变 全身细动脉硬化 ?累及脏器 心、脑、肾、眼底 急进型高血压 中青年多见 病变发展迅速,较早出现肾 衰血压显著升高 舒张压常大于130mmHg 病理变化 增生性小动脉硬化 坏死性细动脉炎 cardiomyopathy 原因不明而又非继发于全身或其它器官系统疾病的原发性心肌损害称为心肌病 非风湿性、非高血压性、非冠状血管性 病理过程属于代谢性而非炎症性 利用原位杂交和聚合酶链反应方法可检测出心肌中存在肠道病毒尤其是柯萨奇柯萨奇病毒B的遗传物质 发现独特的抗线粒体和细胞膜成分的抗体。提示致病机制可能为病毒及继发的自身免疫反应 20-30%特发性充血性心肌病具有家族性
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