呼吸衰竭(七版)课件.ppt

心血管中枢兴奋与抑制 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病——指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 三.循环系统的变化 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 右心衰竭 心律失常(arrhythmia) 细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点 四、中枢神经系统的变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。 PaO2 60mmHg,智力、视力减退。 PaO2 40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。 同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能。 PaCO2 ?80mmHg，“二氧化碳麻醉”（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 缺氧酸中毒对脑血管的影响 缺氧酸中毒对脑细胞的损害 缺氧 酸中毒 肺性脑病 对脑血管的作用 对脑细胞的作用 脑血管内皮受损通透性↑ 脑间质水肿 血管内皮损伤引起DIC 脑微循环障碍 脑血管扩张，血流量↑ 脑充血 溶酶体酶释放，细胞的损伤 磷脂酶活化。。 Na+-K+泵功能障碍 脑细胞水肿 中枢抑制 GABA生成↑ 颅内压↑ 脑功能障碍 CNS症状 肺功能不全 概述 第一节 原因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表： 发病机制 PaO2 PaCO2 通气障碍 ↓ ↑ 弥散障碍 ↓ 正常，↓或↑ 通气/血流失调 ↓ 正常，↓或↑ 解剖分流 ↓ 正常，↓或↑ 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念 慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同的气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。 肺气肿 慢性支气管炎 哮 喘 2 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 3. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 COPD（肺气肿） 慢性支气管炎 4. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质→支气管痉挛； 肺组织弹性下降→小气道阻塞。 (4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流； 微血栓形成→死腔样通气。 (3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。 (2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质? 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 病因和机制 ①化学性因素：吸入毒气、烟雾 ②物理性因素：放射性 ③生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 肺泡－毛细血管膜损伤 血气变化 常只有PaO2↓ 严重时（影响通气）伴有PaCO2 ↑ 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 晚期↑ 肺水肿