神经外科围术期监测的研究--王恩真.pptVIP

神经外科围术期的脑功能监测;前言;麻醉学的进步;围术期脑功能障碍的发生率; 发生率;非心脏手术后认知功能障碍的 发生率; 病因; 病因;心脑综合症;影响CBF调节的危险因素;围术期诱发脑功能障碍的危险因素; ;脑循环的特点：;脑组织氧供需平衡依赖于;脑血流自动调节功能;影响CBF=CPP/CVR的因素很多;影响脑血流/脑代谢匹配关系的因素;;;;脑循环自身调节受损表现在;围术期脑缺血性损伤的最终结果; BBB内皮细胞膜受体结构的变化 细胞膜流动性通透性增加 大量大分子物进入脑实质 血管源性脑水肿脑缺血加重 ;脑血流动力学与颅内压;颅内压与颅腔三要素; 神经外科围术期监测;基本监测项目;特殊监测项目; 脑电图监测; 诱发电位监测（EP）;BAEP用于术中脑功能监测;;影响诱发电位的因素;脑磁图（magnetoencephalography, MEG) ;;脑血流量的监测;间接非定量CBF监测方法 ; 激光多普勒血流监测仪 探测脑皮质血流，由于需要开颅钻孔且相关组织的深度和面积要求严格，必须和手术医师密切配合.在我们的临床研究中发现; 利用LDF监测1mm3皮层内的血流量，可以很好地反映二者对rCBF的影响。 LDF测得的rCBF与TCD所测大脑中动脉血流速度呈显著正相关，因此利用LDF可以反映大动脉对皮层供血区域的灌注情况。;2 热弥散法测定CBF;TCD法CBV监测;经颅多普勒TCD测定CBV的临床意义;TCD与CBV．EEG的相关性; 脑代谢的监测;; 脑氧合的监测;局部脑氧饱和度rSO2 rScO2;; 脑组织氧张力（PtiO2）; 例如: AVM手术切除患者测定PtiO2与对照组比较 发现：手术前基础值 切除后 PtiO2 ? ? pH ? ? PCO2 ? ? 其原因可能因为由原来的缺氧及低灌注改变为奢侈灌流，组织氧过多和硷中毒。 ;脑缺血性代谢产物的监测; 脑微透析技术（cerebral microdialysis）; 脑微透析技术 （cerebral microdialysis）; 脑微透析技术; 完善神经功能监测 苗头;;颅内压监测;无创颅压监测;;围术期血液稀释和血液保护的监测;依据血液稀释过程的补液措??及红细胞稀释程度分成:;血液稀释的监测血容量监测;血液稀释必要的监测; 控制并监测血糖;预防坐位气栓;血液稀释与对照组脑缺血前后rCBF的变化;TTC染色后两组脑梗塞面积的比较;实验组的脑梗塞总面积、梗塞的皮层面积和皮层下面积均小于对照组，有显著性差异。（P＜0.05）;;材料和方法;;* AHH前后t检验有非常显著性差异（P＜0.01）;AHH后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均显著降低(P＞0.01);两组在T0～T3期间CaO2、CjvO2和Ca-vO2的变化;在AHH状态下，两组在降压前、中和升压后CaO2、CjvO2和Ca-vO2均无显著性变化(P＞0.05) 两组之间在各时间点比较均无显著性差异(P＞0.05);两组病人在AHH状态下，降压过程中不同时间点rCBF的变化;两组在T0～T3期间，rCBF的变化均无显著性差异（P＞0.05） 两组间在各个时间点的比较无显著性差异（P＞0.05）; 颅内动脉瘤夹闭术中，已普遍应用控制性低血压技术来防止TMP升高。但目前更注意是动脉瘤夹闭后可能发生的载瘤动脉痉挛及脑组织灌注不足，从而导致术后致命的脑缺血和脑梗塞。; 临床实践已证实中度以上的血液稀释可以通过降低血液粘度、扩张外周血管、降低微循环阻力等途径来增加组织灌注。将高容量血液稀释联合控制性低血压技术应用于颅内动脉瘤夹闭术中，从理论上讲，可以弥补单纯控制性低血压的不足，改善由于降压引起的组织灌注降低，防止载瘤动脉痉挛，有利于术后神经功能的恢复。; 诱导后即开始实施AHH，是否存在TMP增高导致动脉瘤破裂的可能？由于术前禁食水和利尿药物的使用，使多数病人处于脱水状态，麻醉后外周血管阻力降低，容量血管扩张使机体可以容纳大量液体输入而保持循环和TMP稳定。; 中度ANH可以增加局部脑缺血区的rCBF，缩小脑梗塞面积，有保护作用。术中有潜在脑缺血危险的病人，术前采用血液稀释的方法有可