文献阅读：Circulatory--Shock(2016休克最新诊疗).ppt

文献阅读：Circulatory Shock;循环休克的诊疗;1. 休克的3个进程 2.休克的病理生理机制 3.休克的初步处理 4.休克的血流动力学目标 5.休克的分阶段治疗目标;1.普遍表现为全身血压降低 但血压降幅可能不大，对患有慢性高血压的患者而言。 成年人通常表现为收缩压＜90 mm Hg或者平均动脉压＜70 mm Hg，同时伴有窦性心动过速。 ;2. 三个最容易受影响的组织出现灌注不足表现 皮肤（湿冷，血管收缩，发绀，低灌注最明显的临床表现） 肾脏（尿量＜0.5 ml/kg/h） 神经系统（迟钝、定向力障碍、意识混乱）。 ;3.高乳酸血症 这是细胞氧代谢异常的表现。 急性循环衰竭的情况下 血乳酸水平＞1.5 mmol/L。 ;休克由4个潜在的、不一定独立存在的病理生理学机制联合作用导致 。;;;低血容量性休克;梗阻性休克; 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 分布性休克 ;休克早期，必须保证给休克患者足够的血流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰竭。 在休克原因还未明确时就应该进行液体复苏治疗。一旦明确休克的原因，必须马上对症处理 。 ;除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是必需的： 行有创动脉监测 取动脉血样做血气分析 行中心静脉穿刺输注液体 使用血管活性药物;治疗休克的三个重要复苏步骤： 通气（保证氧供） 补液（液体复苏） 泵注（管理血管活性药物） ;休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动脉高压 外周血管收缩 脉搏氧监测仪不可靠 必须取血样做血气分析; 加压面罩给氧 通气不可靠 以下几种情况必须立即气管插管 严重的呼吸困难 低氧血症 持续恶化的酸中毒pH＜7.3;有创机械通气具有以下的优点： 1.减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求 2.通过增加胸内压减少左心室后负荷 机械通气后的血压急剧下降提示血容量不足和静脉回流减少 镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以防止血压的进一步下降和心输出量的减少。;治疗休克的三个重要复苏步骤： 通气（保证氧供） 补液（液体复苏） 泵注（管理血管活性药物）;1. 选择补液的种类。晶体液是首选。 2. 明确补液速度。20～30 min输完300～500 ml的液体 。 3. 明确液体复苏实验的目标。增加全身动脉血压，同时减慢心率和增加尿量。 4. 界定液体复苏实验的安全性。（ Starling曲线，SVV，PLR） 急性肺水肿是输液最严重的并发症 液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他治疗的干扰，重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多。;治疗休克的三个重要复苏步骤： 通气（保证氧供） 补液（液体复苏） 泵注（管理血管活性药物）;升压药物 使用：如果患者低血压很严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗 停用：在液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。; 特点：（起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量） 刺激β肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患。 异丙肾上腺素不适用于伴随严重窦缓患者的治疗。 兴奋α肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供。 新福林（纯α肾上腺素受体激动剂）。;去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具α肾上腺素受体激动作用和温和的β肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。 临床剂量0.1～2.0 μg/kg/min增加平均动脉压，但是心率和心输出量却改变不大。;多巴胺: 小剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用， 大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。 小剂量静脉输注时＜3 μg/kg/min选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。 多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑－垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。;在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并没有表现出优于去甲肾上腺素这个一线升压药物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者28天死亡率有关。 不建议多巴胺用于休克患者的治疗。;肾上腺素： 作用强大 低剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用。 大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。 肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸水平，从而改变细胞代谢。 一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并没有表现出任何优于去甲肾上腺素的地方。 建议：肾上腺素作为二线治疗药物。;血