新生儿呼吸衰竭2012-.ppt

新生儿呼吸衰竭的诊治; 由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起通气和/或换气功能不足,导致机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,动脉血氧分压 ( PaO2≤50mmHg )、二氧化碳分压（PaCO2≥50mmHg）,即为呼吸衰竭 呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一;一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）;新生儿呼吸衰竭的易感因素 1、呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿 2、气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍 3、肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍 4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少 5、免疫功能低下，容易发生肺部感染 6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰;二、分类;三、病理生理;1、通气功能障碍：肺泡通气量减少 （1）阻塞性通气障碍：气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的 1/3 和1/2 ），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力 在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍;（2）限制性通气障碍：肺泡扩张受限制 ① 肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝） ② 肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张 胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。;2、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程 （1）肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 ① V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气 ② V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）;（2） 肺循环短路（肺内分流） 肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正 　　分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病 　　高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标 ;（3）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍 ① 肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的 8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足 ② 肺泡膜增厚，弥散量小 ③ 血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍;（二）、缺氧对机体的影响 1、机体对缺氧的代偿和耐受 PaO2＜80mmHg 外周化学感受器 呼吸加深加快 （通气量逐渐增加） 中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少） 呼吸中枢抑制 ;2、缺氧对机体的损伤 1）中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重 2）心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN） 3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足 4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死 5）内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低 6）其它：免疫功能受损；高胆血症等;（三）高碳酸血症对机体的影响 1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受 高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的 CO2潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降 人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力;2、高碳酸血症对机体的损伤 1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多 2）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿 3）对其它系统的影响：肾