原发性高血压袁洪11.5.3课件.ppt

原发性高血压;;Diastolic and Systolic Arterial Pressure of Franklin D. Roosevelt from 1935 until His Death on April 12, 1945 F. Messerli: New England Journal of Medicine 332:1038-1039, April 13, 1995;; 目前在世界范围内大约有 10余亿人患高血压病; 我国有将近2.0亿高血压患者，已成为了高血压病大国;流行病学;Epidemilology;Prevelence of HTN in China;;中国高血压流行现状;Major Causes of Death: China MUCA Study1991-1995 surveillance data in 1.5 million population,using MONICA procedure;;Hypertension Prevalence;高血压水平定义和分类;;Hypertension;Etiololgy;Genetic predisposition;Diet factors;Psychological factor;Other factors;;发病机制;肾性水钠潴留 ;肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR); 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究 ;病 理;心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰 ;视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿;临床表现及并发症;体征 血压升高 A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音 颈部或腹部血管杂音;并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。 ; 高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层;高 血 压 急 症;急进性高血压 ;急进性高血压（续） ;高 血 压 危 象; 高 血 压 脑 病;老年人高血压 ;恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于??衰或心衰。 ;实验室及辅助检查;心血管病的危险因素;相关排除继发性高血压的检查;诊所偶测血压 临床诊断高血压和分级的标准 自我测量血压 诊所血压的重要补充 动态血压监测 敏感、客观反映实际血压水平 血压变异 血压昼夜节律 与靶器官损害、预后关系密切 ;诊断和鉴别诊断;并存的临床情况;靶器官损害;用于危险性分层的危险因素;影响预后的危险因素分层;ESC/ESH 危险分层的意义;继发性高血压（secondary hypertension);肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 ; 治疗： 严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。;肾血管性高血压 　是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 　病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。 　发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 　诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部