急、慢性出血CT和MRI分析模板.pptVIP

急、慢性出血CT、MRI分析;出血-定义;出血的病理改变（脑出血为例）;CT诊断脑出血原理;出血CT表现;出血CT表现;MRI诊断脑出血原理;注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）; 新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高，或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中，高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，所以在T1WI上呈明显的高信号。 ; 血肿发展到急性期，红细胞内??合血红蛋白逐步变成去氧合血红蛋白，仍为亚铁离子，成为很强的顺磁性物质，但是由于珠蛋白的疏水作用，血肿的T1弛豫时间不受影响，所以T1WI的信号没有变化。但是去氧血红蛋白可以引起显著的T2弛豫缩短，这是水自由通过细胞膜引起的，所以在T2WI上其信号为低信号。; 随着病变的发展，血肿进入亚急性期，此期红细胞里的去氧血红蛋白开始氧化成高铁血红蛋白，为顺磁性，可以引起T1弛豫时间缩短，所以在亚急性血肿早期T1WI上为高信号。这种高信号首先是从周边开始的，然后逐渐向中央靠拢，直至全部变为高信号，这是由于中央部比周围更加缺氧，以致周围先被氧化。; 此期内红细胞膜的完整性还没有被破坏，其内的高铁血红蛋白对T2弛豫没有影响，所以在T2WI上仍表现为低信号。 当血肿进入亚急性晚期后，细胞膜从周围边缘开始溶解，逐渐向中央部推移，直至全部溶解，释放的高铁血红蛋白可以缩短T1弛豫，延长T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表现为高信号，这种高信号是从周边开始形成的。; 病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表现为低信号，T2WI表现为高信号。;出血-急性期CT、MRI表现;可破入侧脑室和蛛网膜下腔。;超急性期出血-MR表现;出血6h--氧合血红蛋白，T1等/略高，T2高;2天，（急性期） 细胞内去氧血红蛋白，T1等，T2低;出血-亚急性期早期CT、MRI表现;1W，(亚急性期)，细胞外正铁血红蛋白;出血-亚急性期晚期CT、MRI表现; 增强-血肿壁环形强化;4W,（亚急性晚期）病灶外围出现巨噬细胞吞噬含铁血黄素;出血-慢性期CT、MRI表现; 1年，（慢性期）含铁血红蛋白 ;出血-病因（以脑出血为例）;出血—部位;出血—病因分析;高血压性脑出血;高血压—基底节;高血压—脑干出血;高血压—小脑出血;高血压性脑出血——脑叶;高血压——脑叶出血;肿瘤出血——瘤卒中;肿瘤出血——瘤卒中;肿瘤出血——瘤卒中;肿瘤出血——瘤卒中;外伤性出血;血管畸形出血——海绵状血管瘤;海绵状血管瘤;海绵状血管瘤;隐匿血管畸形;急性蛛网膜下腔出血;病因—动脉瘤破裂;动脉瘤破裂—蛛网膜下腔出血CT、MR;动脉瘤破裂—蛛网膜下腔出血CT、MR;动脉瘤-未破裂;外伤性蛛网膜下腔出血;病因—烟雾病;病因—脑血管畸形; ;多灶性脑实质出血;静脉窦血栓形成;多发海绵状血管瘤;脑淀粉样血管病;脑淀粉样血管病;脑淀粉样血管病;影像新技术进展——大脑微出血;基本概念;临床应用;