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第十六章 呼吸系统疾病 ;; 第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎 第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤 第五节 呼吸衰竭 ; 慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。 共同的临床特征： 呼气阻力增加 肺功能不全 ;一、慢性支气管炎 概念：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床诊断标准：慢性反复发作的咳嗽、咳痰伴有喘息症状连续两年,一年内持续咳嗽、咳痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者。;（一）病因及发病机理;（二）病理变化;3、支气管管壁的其他损害：充血、慢性炎细胞浸润， 管壁平滑肌、弹力纤维 、软骨破坏，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。;（三）临床病理联?? ;（四）结局及并发症; 概念：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态 。 主要临床症状：胸闷、气短、呼吸困难;（一）病因及发病机理 ;（二）类型和病理变化 ;2．间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。 3．其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。 ;肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成 ;镜下：;（三）临床病理联系;肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。 肺泡破坏→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自发性气胸;(四)结局及并发症;肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大、扩张，临床上以右心衰竭为主要表现的心脏病。 ;一、病因及发病机理 ;（一）肺部病变 1、原有慢性阻塞性肺病的病变 2、肺小动脉的变化 （1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生 （2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维 （3）无肌型小动脉出现中膜肌层和内外弹力层肌化 （4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 （5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁;肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度≥5mm）、扩张、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。 镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、缺氧的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。;三、临床病理联系;四、结局及并发症;定义： 肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病 分类： ①按病因学分类： ②按炎症性质分类： ③按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小 叶性肺炎、间质性肺炎。 ;一、大叶性肺炎;(一)病因及发病机制; 发病机制 诱因→机体抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡内繁殖、扩散→肺发性过敏反应→大量纤维素渗出进入肺泡。 ;(二)病理变化及临床病理联系 ;1、充血水肿期(1-2天);临床病理联系;2、红色肝样变期(实变早期)(3-4天);临床病理联系;3、灰色肝样变期 (实变晚期)(5-6天);肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床病理联系; 4、溶解消散期(1周左右);临床病理联系：;大叶性肺炎各期的特点;(三)结局及并发症; 定义：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音 ;（一）病因及发病机制 ;（二）病理变化;镜下： 管壁: 病灶中央见一化脓的细支气管 管腔内： 细支气管周围肺组织：肺泡腔内充满较多中性白细胞、浆液、少量红细胞及坏死脱落的肺泡上皮细胞，形成脓性渗出物。 病灶周围肺组织：可出现代偿性肺气肿和肺不张、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应 ;毒素吸收---发热、血中性粒细胞↑ 支气管炎或渗出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、为粘液脓性或脓性痰。 病灶内渗出物---湿性罗音，X线片状阴影 大量肺组织受累---呼吸困难、紫绀、惊厥、昏迷 病灶散在分布---多无实质体征 胸膜不受累---多无明显胸痛