糖尿病--治疗概论及预防.pptVIP

血糖监测 糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c是长期控制血糖最重要的评估指标，也是指导临床治疗方案调整的重要依据之一 ⑴患有血红蛋白异常性疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的，应以空腹和/或餐后静脉血浆血糖为准 ⑵在治疗之初至少每三个月检测一次，一旦达到治疗目标可每六个月检查一次 自我血糖监测：自我血糖监测是指导血糖控制达标的重要措施，也是减少低血糖风险的重要手段 ⑴指尖毛细血管血糖检测是最理想的方法，但如条件所限不能查血糖，尿糖的检测包括定量尿糖检测也是可以接受的 ⑵自我血糖监测适用于所有糖尿病患者，尤其注射胰岛素和妊娠期的患者，为了达到严格控制血糖，同时减少低血糖的发生，这些患者必须进行自我血糖监测 药物治疗 口服药物治疗 胰岛素治疗 各种降糖药物的比较 降糖药物 作用机制 HbA1c 降幅(%) 降糖外 效应 副作用 二甲双胍 通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖 ↓1%-2% ↓体重 ↓心血管事件 ↓死亡 胃肠道反应； 乳酸酸中毒(罕见) 磺脲类 通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平而降低血糖 ↓1%-2% / 低血糖 体重增加 格列奈类 通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖 ↓0.3%-1.5% / 低血糖; 体重增加 α-糖苷酶抑制剂 通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖 ↓0.5%-0.8% / 胃肠道反应 * 2010年中国2型糖尿病防治指南 中国2型糖尿病防治指南 2010版 中华医学会糖尿病学分会 各种降糖药物的比较 降糖药物 作用机制 HbA1c 降幅(%) 降糖外 效应 副作用 噻唑烷二酮类 通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖 ↓1%-1.5% / 体重增加; 水肿; 与骨折和心衰风险增加相关 DPP-IV抑制剂 通过抑制二肽基肽酶-IV 而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平 ↓1.0% / / GLP-1受体激动剂 通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用 ↓0.8% ↓体重 胃肠道不良反应 胰岛素 直接补充胰岛素 / / 低血糖 * 2010年中国2型糖尿病防治指南 中国2型糖尿病防治指南 2010版 中华医学会糖尿病学分会 二甲双胍成为所有2型糖尿病患者的首选起始用药，贯穿全程 * 2010年中国2型糖尿病防治指南 或 或 生活方式干预 生活方式干预 一线药物治疗 二甲双胍 α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促分泌剂 二线药物治疗 胰岛素促分泌剂 或α-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类药物或DPP-Ⅳ抑制剂 三线药物治疗 基础胰岛素 或预混胰岛素 GLP-1受体激动剂 α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促分泌剂或噻唑烷二酮类药物或DPP-Ⅳ抑制剂 四线药物治疗 基础胰岛素+餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物 基础胰岛素 或预混胰岛素 如血糖控制不达标(HbA1c7.0%)则进入下一步治疗 主要治疗路径 备选治疗路径 中国2型糖尿病防治指南 2010版 中华医学会糖尿病学分会 二甲双胍多重机制，全面降糖 Kirpichnikov D, et al. Ann Intern Med. 2002 ;137(1):25-33. Féry F, et al. Metabolism. 1997;46(2):227-33. DeFronzo RA,et al. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73(6):1294-301. Green BD, et al. Eur J Pharmacol. 2006;547(1-3):192-9. 减少肠内葡萄糖吸收 增加活性GLP-1浓度 通过抑制糖异生和糖原分解，降低肝糖输出 提高外周组织 葡萄糖利用 降低游离脂肪酸水平 降低基础肝糖输出以达到减低空腹血糖 降低餐后血糖 全面降低血糖 二甲双胍 改善胰岛素敏感性改善β细胞对葡萄糖的应答 * 正常胰岛素分泌模式 早餐 午餐 晚餐 10 8 6 0 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 A.M. P.M. 75 50 25 0 基础胰岛素 基础血糖 胰岛素 (mu/L) 血糖 (mmol/L) 时 间 餐后血糖 餐时胰岛素分泌 持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几乎保持不变；全天约占总量的50% 餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；1小时出现胰岛素尖锐峰值 ；每餐剂量占全天总量的10%～ 20% 胰岛素是降糖治疗的必要选择 0 -0.5 -1.0 -1.5 -2.0