类风湿关节炎-黄艾平课件.pptVIP

抗角蛋白抗体(anti-keratin antibodies, AKA) 抗核周因子(anti-perinuclear factors,APF)抗体 抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(anti-filaggrin antibody,AFA) 抗环瓜氨酸肽抗体 (anti-cyclic citrullinated peptide antibody,anti-CCP) 上述各抗体对RA的敏感性较RF低，特异性90％，较RF高，有助于RA的早期诊断 抗角蛋白抗体谱 名称 阳性率（%） 特异性（%） RF 60～70 86 AKA 44～73 90 APF 48～66 92 AFA 47～69 93 anti-CCP 47～82 96 RA相关的自身抗体 抗角蛋白抗体(AKA) 抗核周因子(APF)抗体 抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(AFA) 抗环瓜氨酸肽抗体 (anti-CCP) 其他免疫学检查 免疫复合物 (immunocomplex, IC) 70％患者血清中出现各种类型的免疫复合物，尤其是活动期和RF阳性的RA患者 补体(complement, C) 急性期和活动期，患者血清补体升高；伴有血管炎者可出现低补体血症 关节滑液(synovial fluid) ? 正常膝关节腔滑液不超过3.5ml； 关节有炎症时滑液增多 ? 正常滑液中WBC ?200×106/L，粘度高； 关节炎滑液WBC (2000～75000)×106/L， 中性粒细胞占优势，粘度差 类风湿结节的活检 呈血管炎改变 其他辅助检查 关节X线检查 — 关节病变的分期 I 期 关节端的骨质疏松； II期 关节间隙因软骨的破坏而变得狭窄； Ⅲ期 关节面出现虫凿样破坏性改变； Ⅳ期 关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直 CT：可以显示在X线片上尚看不出的骨破坏 MRI：可以显示关节软组织早期病变 ECT：可显示全身骨骼及关节情况 ECT是由电子计算机断层(CT)与核医学示踪原理相结合的高科技技术，单光子发射型计算机断层仪 。 影像学检查 RA Ⅰ期 软组织肿胀，关节端骨质疏松 X线检查 RA Ⅱ期 软骨下囊样破坏，骨侵蚀改变 X线检查 RA Ⅲ期 关节间隙狭窄，关节脱位 X线检查 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 概 要 概述 病因发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 类风湿关节炎概念类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA） 是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、炎症性、自身免疫性疾病。主要表现为慢性、进行性 、侵蚀性、对称性多关节炎 。 异质性：是指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同。 一、概 述 RA流行病学 RA好发于30 ～45岁，多见于中年女性，男：女 1:3。患病率:我国0.32%～0.36%，欧美为1% 60%～70%的RA患者在活动期血清中出现类风湿因子（rheumatoid factor, RF） 一、概 述 关节的构造 尚不完全清楚 （一）环境因素：未证实有导致本病的直接感染因素。但目前认为一些感染因素（可能有细菌、支原体、病毒等）可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。 改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达 活化T细胞和巨噬细胞→释放细胞因子 活化B细胞产生RA抗体，滑膜中的B细胞可能分泌致炎因子如TNF-a 感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟(molecular mimicry)而导致自身免疫性反应 二、病 因 （二）遗传易感性 流行病学调查显示有一定的遗传倾向，RA的发病与遗传因素密切相关。家系调查发现RA先证者一级亲属发生RA的概率为11％。对孪生子的调查：单卵双生子同时患RA的概率为12％ ～ 30％。而双卵孪生子同患RA的概率只有4％ 。 易感基因：HLA-DR、HLA-DQ以及HLA以外的某些基因被证明 与RA的发病、发展有关，即RA是一个多基因的疾病 二、病 因 （三）免疫紊乱 免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化CD4+T淋巴胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞（APC）