病理生理学课件--休克.ppt

2. 晚期难治的机制 （1）血管反应性进行性下降→微血管麻痹性扩张 酸中毒 一氧化氮（nitric oxide, NO） 氧自由基生成增多 电压依赖性钙通道（POC）抑制 休克晚期血管反应性下降的机制 血管收缩反应↓ H+-Ca2+竞争 cGMP↑ ATP↓（VSMCs） KATP通道激活 细胞膜超极化 POC抑制 [Ca2+] 内流减少 iNOS 无氧代谢 NO↑ 细胞内H+↑ 休克后期 休克导致DIC的机制 血液流变学的改变 内、外凝血系统激活 （酸中毒, VEC损伤，血小板激活） TXA2-PGI2平衡失调 （2）弥散性血管内凝血(DIC)形成 DIC加重休克 DIC时微血栓阻塞微循环→回心血量↓ 凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽→血管通透性↑ DIC时出血→血量↓↓ 器官栓塞梗死→加重急性器官功能衰竭 休克与 DIC 的关系 休克与DIC互为因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素 影响： 比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 3.临床表现： （1）循环衰竭 意识模糊（嗜睡或昏迷)； 脉搏细弱或无，Bp↓↓或测不出； 无尿 （2）合并DIC （3）重要器官功能衰竭 多器官功能障碍综合征（MODS） 在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个或两个以上的器官系统功能障碍；发病重者可达到器官、功能衰竭的程度，称为多器官功能衰竭综合征（MSOF）。 感染性休克MODS的发病率最高 （感染、SIRS、脓毒症、脓毒性休克、MODS是同一重要 病理过程的不同阶段） 发生机制： 器官微循环灌注障碍 缺血-再灌注损伤 全身炎症反应综合征（SIRS） 微循环学说的评价 三个阶段不能截然分开 血压下降与否并非早期休克的判断指标 休克病人不一定有昏迷 并非所有休克都一定会发生DIC 感染性休克 烧伤性 失血性休克 DIC也不一定要到晚期才发生 细胞分子机制 炎症因子产生 微血管内皮细胞活化 细胞损伤 (Cellular and molecule mechanism of shock) （一）单核巨噬细胞活化与炎症因子产生 炎症介质泛滥 参与休克发生发展的主要炎症介质 细胞因子 促炎因子 TNF、IFN、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8 抗炎因子 IL-4 IL-10、IL-13、TGF-β 类脂质因子类 PGs、LTs、PAF 内源性阿片肽类 脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽 其他体液因子 NO、OFRs、ET、组胺、补体、激肽 （二）微血管通透性增加 (二)微血管内皮细胞活化 Tight Junction 细胞骨架 有效循环血量减少 休克发生的始动环节 血容量 心泵功能 血管容积 （一）低血容量性休克(Hypovolemic shock) （二）心源性休克 (Cardiogenic shock) （三） 血管源性休克 (Vasogenic shock) 二、按休克始动环节分类 失血失液 　烧伤 休克 微循环障碍 有效循环血量减少 过敏 脊髓 麻醉损伤 感染 创伤 心衰 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 (Causes and Mechanism of shock) 第二节 休克的发生发展机制 细胞分子机制 微循环机制 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环。 是组织与血液物质交换的最小功能单位。 组成： 7个单位 3条通道 2个闸门 Micro-circulation 微循环机制 直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉） 动–静脉短路（参与体温调节） 真毛细血管网（物质交换主要场所） 调节： 神经因素--交感，? 受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 β ? Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap灌流的局部反馈调节 交替开放 休克微循环 障碍的分期及其机制 (The stages and mechanisms