新医幻灯片---水电解质(恢复).ppt

水、电解质代谢紊乱;学习目标: 1.掌握水钠平衡的调节; 2.熟悉体液的容量和分布；渗透压稳定性的重要性。 3.了解水钠的生理功能 ; 第一节 正常水钠代谢;体液;几个要说明的问题：;体液的成份;二.体液的渗透压;;水平衡(正常人每日水的来源和排出）; 摄入：经小肠吸收（主要来自于食盐）;(二)水钠的生理功能; 钠的生理功能;(三) 水钠平衡的调节;2.抗利尿激素（antidiuretic ADH） 分泌：下丘脑视上核合成，贮存于神经垂体内 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）细胞外液渗透压↑ （2）有效循环血量↓及动脉血压↓ （3）应激（疼痛、情绪紧张、血管紧张素II） ; 水通道蛋白(aquaporins, AQP)的作用 一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有10种(0--9)。;3.醛固酮(aldosterone) 分泌：肾上腺皮质 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+ 促释放因素： (1) 有效循环血量↓ (2) 血Na+降低 (3) 血K+增高 ;4.心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP） 产生：心房肌细胞 作用： （1）利钠利尿 （2）拮抗肾素-醛固酮系统 （3）抑制ADH分泌,拮抗ADH作用。 促释放因素： 血容量增加、血Na+增高;第二节、水钠代谢紊乱;1. 掌握 低渗性脱水与高渗性脱水的概念，原因和机制、对机体的影响；水肿的概念与发病机制； 2. 了解 等渗性脱水的原因和对机体的影响。低渗性脱水与高渗性脱水的防治原则；水肿的特征及对机体的影响，常见水肿的特点。;一、体液容量减少; (一) 低血钠性细胞外液减少--低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）体液容量减少,失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。;;1.原因和机制:;2.对机体的影响:;; （3）尿量变化 早期: 不减少. 低比重尿 渗透压↓ ADH↓ 晚期: 少尿 血容量↓↓ ADH↑ （4）尿钠变化 肾外因素引的 尿钠↓ 10mmol/L 早期：渗透压↓ADH↓；钠↓醛固酮↑ 晚期：钠↓血容量↓醛固酮↑ 肾失钠性 尿钠↑ 20mmol/L;(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。 如有休克：抗休克处理。;(二)高血钠性体液容量减少-高渗性脱水（ （hypertonic dehydration）;1.原因和机制 （1）饮水不足 （2）失水过多 1)单纯失水 ①经呼吸道失水 ②经皮肤失水 ③疾病的影响（尿崩症） ;2) 失水大于失钠（含钠体液丢失） ①胃肠道失液 ②大量出汗 ③经肾失液:药物的影响（高渗糖、甘露醇） ;2.对机体的影响: （1）口渴 细胞外液渗透压增高，渴觉中枢兴奋 （2） 尿少 细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高 （3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见. ;（4）中枢神经系统功能紊乱 脑细胞脱水而出现，如嗜睡、抽搐、昏迷等。脑出血。 （5）尿钠变化 早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高. 后期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠可以降低. （6）脱水热 汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热. ;;(三)正常血钠性体液容量减少-等渗性脱水 （isotonic dehydration）;1.原因 （等渗体液短期内大量丢失） （1）肠道病变：肠炎、肠梗阻、肠瘘管等 （2）胸腹水大量抽放 （3）大面积烧伤 2.对机体的影响 主要是细胞外液减少 渴感中枢 ADH 醛固酮 外周血液循环功能障碍;等渗性脱水临床表现;3.防治原则; 病例分析 男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴 厉害但饮水即吐。检查:体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血压 110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmol／