肝炎病理涂片.ppt

* * * * * * viral hepatitis viral hepatitis 急性重型肝炎 acute fulminant hepatitis 又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。 viral hepatitis 肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重 量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切 面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。 acute fulminant hepatitis 临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血） 转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎 acute fulminant hepatitis 亚急性重型肝炎 subacute fulminant hepatitis 病程 1～数月，由急性重型迁延 而来或从开始即为亚急性过程，也可 由急性普通型、慢性恶化而来。 viral hepatitis 病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤 维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸 润。 肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切 面呈黄绿色，质地略硬。 subacute fulminant hepatitis subacute fulminant hepatitis subacute fulminant hepatitis 临床：持续不退的GPT增高、黄疸 及时治疗可停止进展—肝纤维化 肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变 subacute fulminant hepatitis 酒精性肝病(alcoholic liver disease) 脂肪肝 fatty degeneration 酒精性肝炎 Mallory body 酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule * * * * * * * * * * * * * * 肝炎 viral hepatitis 病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少七种病毒 病因和发病机制 viral hepatitis 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急 无 无 HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经 血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。 viral hepatitis 潜伏期 发 病 机 制 肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。 viral hepatitis 基本病理变化 肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生 viral hepatitis 肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)：