病理-水、电解质代谢紊乱第二节钾代谢紊乱.pptVIP

第三章水、电解质代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 ???????? 目的和要求 1、掌握低钾血症、高钾血症的概念、对 机体的影响 2、熟悉低钾血症、高钾血症的原因 3、了解钾代谢紊乱的防治原则 （二）、钾的平衡 K+：98%存在胞内液血钾浓度140~160mmol/L （大多为离子型，一部分与蛋白质和糖原结合） 2%细胞外钾约3.5~5.5mmol/l 90%由肾排出，由粪、汗排出10%。 “多食多排，少食少排，不食也排” 钾的代谢调节 （跨细胞转移和肾调节） 1、跨细胞转移调节 （泵漏机制）(PUMP-LEAK) ①胰岛素：细胞外[K+] ↑ →刺激胰岛素↑ →细胞摄钾↑ ②细胞外钾浓度：细胞外[K+] ↑ →激活Na + - K+-ATP酶活性↑ →促进细胞摄钾 ③儿茶酚胺：β-R兴奋→Na + - K+-ATP酶活性↑ →细胞摄钾↑ α-R兴奋→Na + - K+-ATP酶活性↓ →细胞摄钾↓ ④酸硷平衡状态：酸硷中毒→细胞膜对K+通透性变化 ⑤渗透压：渗透压↑→细胞内钾外移 ⑥运动：刺激细胞内钾外流 ⑦机体总钾量： 糖原、蛋白质代谢与血K＋关系 酸碱平衡与血K＋关系 （三）钾的生理功能： ⑴维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 ⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位， 并参与其动作电位的形成。 [Na+]+[K+] 神经、肌肉应激性∝ [Ca⒉﹢]+[Mg⒉﹢]+[H+] [Na+]+[Ca⒉﹢] 心肌应激性∝ [K+]+[Mg⒉﹢]+[H+] ⑶参与新陈代谢和生理功能活动 第二节 钾代谢紊乱 钾的生理功能: ⒈维持细胞新陈代谢：糖原蛋白合成 ⒉维持细胞膜静息膜电位 ⒊维持细胞内液渗透压和调节酸碱平衡 一、低钾血症： （血钾＜3.5mmol/L) ㈠原因： ⒈钾摄入不足: 禁食 ⒉钾丢失过多 ⑴经消化道丢失：呕吐、腹泻、引流 ⑵经肾丢失:成年最常见原因:利尿药 ⑶经汗液丢失： ⒊钾分布异常：细胞外钾向细胞内转移（如碱中毒时的H –K 交换，应用胰岛素时….1个葡萄糖进入胞内需带2个K） ㈡机体变化： ⒈神经肌肉兴奋性↓： 低钾对心肌生理特性的影响（三高一低） ⑴骨骼肌：肌无力，腱反射↓，肢体或呼吸肌麻痹 急性： [K+]e ↓ ↓ ，而[K+]变化不明显 → [K+]i/[K+]e 差值↑ → [K+]外流↑ →静息电位 变大→超极化阻滞状态→神经肌肉兴奋性↓ →易引起疲倦、淡漠、反应性↓ 、 腱反射↓、 四肢无力、尤为上肢；重者呼吸肌麻痹。 慢性： [K+]i也↓代偿外移 → [K+]i/[K+]e差值变化不 大, 肌无力不明显，但肌张力可减弱。 ⑵平滑肌：食欲不振，恶心、呕吐、腹胀及麻痹性肠梗 阻； (3)骨骼肌：缺血性损伤，因为[K+]具有调节局部血流 量作用 ⑴心肌兴奋性↑：心肌膜静息电位对钾的通透性抑 制→ [K+]外流↓ →静息电位↓ →阈 值↓ →兴奋 性→心律失常； ⑵心肌传导性↓：阈值↓ →AP ↓ →传导的速度、幅度 ↓ ⑶心肌自律性↑：低钾时→ [K+]外流速度↓ →心肌 快反应细胞自律细胞复极4期末自 动除极化相对加快→自律性↑； 异位起博点→心律失常；同时因 [K+]外流↓ →3期复极时间延长 → 超常期延长。 ⑷心肌收缩性改变：轻度(收缩性↑);低[K+]时 →Ca2+内流↑ →心缩力↑ ； 重度(收缩性↓) 低钾血症的心电图变化特征 ⒊ 对肾的影响