动物生理学-肌肉的收缩课件.pptVIP

1.5 肌肉的收缩;肌肉组织的生理功能;肌肉组织的特性;肌肉组织的分类;骨骼肌的结构 I:;骨骼肌的结构 II:;骨骼肌的结构 III:;肌纤维:;内部结构:;横 纹:;肌丝的结构 I:;肌丝的结构 II:;肌丝滑行学说 I:;肌丝滑行学说 II:;肌小节缩短;肌纤蛋白Actin 和肌凝蛋白（肌球蛋白） Myosin的结构;细肌丝的结构:;肌肉收缩的机制;①当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变， ②这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转 ③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍 ④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。 ⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。 ⑥如果肌浆内Ca2+浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridge cycling）,一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 ;动作电位;兴奋收缩耦联; 肌管系统 ; 靠近T管的终末池上有释放Ca2+的通道（或称ryanodine? receptor, RYR）。 在与之对置的横管膜或肌膜上有一种L型的Ca2+通道（L-type Ca2+ channel）。 静息时，横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管膜上的电信号到达此处时，L型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用，Ca2+大量进入肌浆。 肌质网中还存在着一种Ca2+泵，是Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶的离子转运蛋白质酶，Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了L管上的Ca2+泵，可以将Ca2+主动转运入终末池。 ;动作电位和肌肉收缩; 1 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； 2 三联管结构处信息的传递； 3 肌浆网（即纵管系统）对Ca2+的释放与再聚 积。;①当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内 的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。 ②当动作电位传到终末池时，激活T管和L型Ca2+通道，L型Ca2+通道发生构型改变，消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用， ③而使终末池内的Ca2+大量进入肌浆，足够与肌钙蛋白（TnC）结合达到饱和； ④从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。;⑤肌浆网上的Ca2+泵对Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白(TnC)，当肌浆中Ca2+浓度升高时，便使肌浆网上的Ca2+泵激活，因此由肌浆网释放的Ca2+在与TnC短暂结合后,最终全部被Ca2+泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解ATP获得能量），遂使肌浆中Ca2+浓度下降到静息浓度；被回收的Ca2+与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的Ca2+浓度下降，有助Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的Ca2+。 ⑥肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的结合, 细肌丝滑出，肌肉舒张。触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+100%来自肌浆网。;心肌的横管（T）膜上的Ca2+通道属另一种通道;1.5.3? 肌肉收缩的外部表现（自学） ;作 业;Multiple Motor Unit Summation;Multiple-Wave Summation;;;Energy Sources;;;;Slow and Fast Fibers;Slow and Fast Fibers:;;;Fatigue;Effects of Aging on Skeletal Muscle;Parts of a Muscle;Muscle reflexes:;;;;;Smooth Muscle;;;Smooth Muscle Contraction;Electrical Properties of Smooth Muscle;Functional Properties of Smooth Muscle;Smooth Muscle Regulation;;