心源性休克的诊治进展.ppt

急性冠脉综合症心源性休克发生率 5.直接经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） (经皮冠状动脉介入术 PCI) 几项非随机研究显示，PTCA在CS的应用中，能降低其短期及长期死亡率，早期PTCA因为能获得较快速的再灌注，可作为一线的治疗措施 原理 主要是在球囊压力作用下，使硬化斑块纵 行裂开，这种作用占80%-90% 其次是斑快被压缩和粥样物质被挤压流失 临床应用 有关PTCA的一项24个研究的临床荟萃分析显示，1257例CS患者，总死亡率为44%。AMI合并CS的患者，行PCI治疗，死亡率明显降低。 对AMI合并CS的病人行PTCA术，再通成功者住院期存活率可达69．3％，再通失败者，生存率仍低于30％。大面积前壁AMI，PTCA结果优于溶栓治疗 ，因而CS患者更适宜直接 PTCA治疗 SHOCK试验中PCI成功 SHOCK试验中PCI后TIMI血流与死亡率的关系 冠脉支架的应用 对AMI合并CS病人，如果医院导管设备齐全，操作熟练，应立即直接PTCA治疗（1小时内），必要时可放置血管内支架（PCI），最好能常规预防性应用IABP，这样可避免再闭塞的危险。若无导管设备或经验不足，应先溶栓，然后根据具体情况决定是否做PTCA治疗 6.外科冠状动脉旁路移植术（CABG） CABG是恢复冠状动脉灌注的重要手段 AMI合并CS的患者，冠状动脉多支病变者较多，预后差，及时或 PTCA术后行外科旁路移植术，其生存率可得到提高 适应症 多支冠状动脉严重狭窄 左主干病变， PTCA失败者 许多研究都证实急诊CABG治疗AMI合并CS有良好效果 GUSTO-1研究，接受CABG的患者30天死亡率为29% 一项28个有关CABG治疗CS荟萃分析中显示，总死亡率为42% PTCA和CABG是目前最为有效的再灌注治疗，众多资料显示：AMI合并CS患者应用PTCA的总死亡率为45%，CABG为35％， PCI/CABG一年生存率 7.主动脉内气囊反搏（ IABP） 原理及方法 由气囊导管和反搏机器组成，经股动脉插一根柱形气囊导管至降主动脉胸段左锁骨下动脉水平，近端接在压力气囊上，控制气囊的充气和放气，使气囊与心动周期同步进行反搏。在心脏舒张期主动脉瓣关闭时气囊充气30-40ml，突然增加主动脉内容量使主动脉压力上升并挤压主动脉血流，使流向冠状动脉，提高冠脉灌注压；反射性引起外周阻力降低。心脏收缩前气囊迅速放气，气囊自动塌陷，主动脉内容量突然减少而压力下降，后负荷降低 1年生存率与射血分数的关系 五.临床表现 早期: 心率增快、面色苍白、烦躁不安、出汗、四肢皮肤温度正常或稍低、尿量稍减少 原因：心脏泵功能衰竭，心脏排血量下降，动脉血压开始降低，使交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多并出现早期血灌注不足所致 特点：神志尚清晰、动脉压变化尚不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高，脉压小 休克进一步加重 表现：收缩压低于8 ０mmHg，脉压小（＜２０mmHg,)脉细速（＞１２０次／分）无力，心音低钝，有室性奔马律或有第四心音 特点：神志欠清或意识模糊，表情淡漠、反应迟钝，面色及皮肤苍白，口唇及肢端紫绀，大理石样花纹改变，肢体湿冷，冷汗；尿量低于2 oml／h 休克晚期或极重度休克 表现：少尿或无尿、尿毒症，呼吸困难或发绀，两肺有湿罗音，严重时可有急性肺水肿，昏迷、抽搐，黄疸、出血等，可出现ＤＩＣ和多脏器功能衰竭的症状，前者可出现皮肤、粘膜和内脏广泛出血，后者可表现为急性肾、呼吸、脑及肝脏等重要器官功能衰竭的相应症状 AMI合并CS时，可出现严重胸痛等典型或不典型的AMI症状和体征。伴有右心室梗死时可表现为右心衰竭体征，肺瘀血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣返流体征（收缩期杂音，颈静脉V波明显） AMI合并机械性并发症时，可同时出现机械性并发症的临床表现 室间隔穿破或乳头肌断裂的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状 左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速，诊断不易，可有电机械分离现象，即突然出现休克，血压与心音消失，而心电活动仍存在 六.实验室检查及临床监测 　 血、尿常规 血常规：WBC增多；中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，血细胞压积和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发DIC时，血小板计数是进行性降低，出、凝血时间延长。 尿常规：蛋白尿，红、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿比重为低而固定在1．010～1．012之间。尿渗透压降低，尿钠可增高 肝、肾功能和电解质 　 BUN、Cr增高，尿／血Cr比值降低 血清Na可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高 休克早期可有代酸和呼碱改变，休克中、晚期常为代酸并呼酸，血 PH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。严重休克