缺血-再灌注损伤..pptVIP

缺血-再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury） 概 　念 缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血－再灌注损伤，简称再灌注损伤。 第一节 缺血-再灌注损伤的原因和条件　　　　　　一、原因 　 凡能引起组织器官缺血后恢复血液供应的因素都可能成为再灌注损伤的原因。 ? 疾病过程 组织器官缺血后恢复血液供应 休克的不同阶段转换 心、脑血管痉挛自行缓解 治疗过程 溶栓疗法 心绞痛解痉术 休克后补液 烧伤植皮术 体外循环术 心肺、脑复苏术 新医疗技术手段 导管技术 动脉搭桥术 断肢再植术 器官移植?  第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 自由基的作用 钙超载 白细胞的作用 一、自由基的作用 常见的氧自由基及活性氧 （三）缺血/再灌注时氧自由基生成增多的机制 　 　1、黄嘌呤氧化酶（XO）的形成增多 Ca2+进入细胞内激活Ca2+依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为XO；黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤并进而转变为尿酸的两步反应中，都同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量的 和H2O2。 ATP合成↓→钙泵活性↓→细胞内Ca2+↑→Ca2+依赖性蛋白水解酶激活 ↓ ADP 黄嘌呤脱氢酶(XD) 黄嘌呤氧化酶（XO） ↓ AMP→腺嘌呤核苷→次黄嘌呤核苷→次黄嘌呤 O2 黄嘌呤+H2O2 + O2 尿酸+H2O2 + 　　　　　　2、中性粒细胞 中性粒细胞被激活时，氧耗量显著增加，所产生的氧自由基也显著增加，称为呼吸爆发。内皮细胞释放的氧自由基作用于细胞膜后，产生一些具有化学趋化作用的代谢产物，例如白三烯（LT），使局部白细胞增多，粘附后的中性粒细胞也变成了氧自由基的另一个重要来源。