急性心力衰竭新进展及临床实践.ppt

病例2 治疗难题 病例2 利尿降压是关键 病例2 最新进展 袢利尿剂观察性研究曾提示，大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险 Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药 新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等） 该试验有助于消除上述2项疑问 从原尿到终尿 襻利尿剂 －－临床应用指证 急性左心衰 －抑制PGE2的降解，扩张肺血管 该作用先于利尿作用 －静脉用药12min即出现显著效果 LVEDP、PAP、RAP下降 托拉塞米作用好于呋塞米 右心房压力 托拉塞米 呋塞米 前 后 前 后 11.7 + 7.0 5.6 + 6.2 9.9 + 6.0 8.2 + 6.2 * 19例冠心病引起的心力衰竭 * 分别给予托拉塞米或呋塞米20mg静脉注射 接受托拉塞米与呋塞米/其他利尿剂 治疗的病人平均血钾水平比较 严重心衰静脉用袢利尿剂剂量 托拉塞米治疗心衰新进展 最近研究发现心力衰竭患者心脏内产生醛固酮，并且醛固酮合酶基因在心肌内表达。托拉塞米具有拮抗醛固酮作用,对心肌有保护作用. RAAS的激活促进心肌重构和心衰进程。Yamato等报道托拉塞米比呋塞米更能有效减少慢性心衰患者的左心室重构。且更有意义的是据Lopez等报道，与呋塞米不同，托拉塞米对慢性心衰患者具有逆转心肌纤维化和减少胶原合成能力。与呋塞米相比托拉塞米能够改善左心室容积和心肌功能，从而改善心衰的症状。 CRT CRT-D的治疗能全面改善患者的症状和实验室指标,提高生活质量,降低住院率、HF病死率及总病死率。指征同CRT HF患者在接受了最佳药物治疗(OPT)而症状仍未改善的情况下考虑采用CRT； OPT应包括血管转换酶抑制剂(或血管紧张素受体阻滞剂)和β受体阻滞剂及利尿剂、洋地黄制剂，除非患者不能耐受； 符合以下条件：NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，伴心室内阻滞,QRS宽度≥120 ms，LVEDd≥55 mm，LVEF≤0.35 2008ESC ClassI LevelA ClassI LevelA ICD 对于非缺血性心肌病患者或MI后至少40天的缺血性心肌病患者，左室EF≤35%，经长期最佳药物治疗NYHA心功能II级或III级，而且预期能良好生存超过1年的患者，主张将ICD作为一级预防手段降低心源性猝死，减少总体死亡率 ClassI ，LevelA 2009ACC/AHA 对于有心脏骤停、 室颤或血流动力学不稳定性室速病史的现有或曾有HF症状且LVEF降低的患者， 建议植入ICD作为二级预防以延长生存期 ClassI，LevelA 与AHA/ACC Heart Rhythm Society (HRS)2008年机械辅助治疗指南一致 左室辅助装置LVADs 等待心脏移植的难治性心衰患者应考虑接受机械辅助装置治疗以作为术前治疗的过渡 不能接受心脏移植治疗的严重难治性心衰患者,尤其对已接受正规治疗但仍无法脱离静脉正性肌力药物的患者,应考虑采用植入式辅助装置作为永久性的机械辅助治疗措施 2008ESC * Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征 Orthostatic直立；edema水肿；ascites腹水；hepatomegaly肝肿大；orthopnea端坐呼吸；fatigue疲乏； * * Dobutamine 多巴酚丁胺 Dopamine 多巴胺 Milrinone 米力农 Enoximone依诺昔酮 Levosimendan 左西孟旦 Norepinephrine去甲肾上腺素 Epinephrine 肾上腺素 * 1 ．图中我们可以看到：托拉塞米首先作用于髓袢升支粗段及远曲小管两个靶位, 这是它作为强效利尿剂的特点; 2 ．另外它能够抑制肾小管细胞胞浆中醛固酮与受体结合，拮抗醛固酮，从而起到排钠相对保钾的作用, 在这一点上它的作用机制是和弱效保钾利尿剂螺内酯是相似的。 1 ．问世年限：托拉塞米在国外用了10多年，在国内由新港医药独家上市，呋塞米在临床用了40多年，布美他尼也叫丁脲胺，临床运用30多年。 2．代谢途径：托拉塞米80%经肝脏代谢，20%在肾脏排泄，而呋塞米和布美他尼80%以上都是由肾脏排泄的。 3 ．半衰期：托拉塞为3.8小时，临床作用时间5－8小时，