课件:内科学——呼吸衰竭.pptx

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呼吸衰竭 (Respiratory Failure); 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则; 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg ;(一)按动脉血气分类: Ⅰ型: PaO260mmHg Ⅱ型: PaO260mmHg + PaCO250mmHg (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按病变部位分类: 中枢性、周围性;(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ ;(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ (三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓;(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓;发病机制;发病机制;;2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 ; 气体的弥散量取决于;3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正;维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调;5、氧耗量↑ ;肺泡通气量L/min;二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响;PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关;PaO2↓+ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重 ;PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型;PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性;PaO2↓;;PaCO2;;(五) 酸碱电解质; (一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式;(二)发绀:缺氧的典型症状 SaO290%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍;(三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显;(四)血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 (五)消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 ; 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg (一)PaO2 物理溶解于血液

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