课件：右心衰竭的诊断及治疗.ppt

3、抗凝治疗：右心衰的患者，体循环淤血，血流缓慢，卧床不起，很易并发静脉血栓形成，建议抗凝治疗，使用低分子肝素，华法林，或其他新型抗凝药物。使用华法林，INR在1.5-2.5之间。 4、血管活性药物： （1）硝酸脂类和硝普钠，适用于左心收缩和舒张功能不全发展导致的右心衰。但是对于肺动脉高压导致的右心衰，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而可降低主动脉及外周动脉血压而加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免应用。 （2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治疗右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩，增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。对于血压偏低的患者，中等剂量多巴胺，增强心肌收缩力，随剂量增加还可收缩动脉，提高血压，两种药物推荐起始剂量：2μg.kg-1.min-1,可逐渐加量至8 μg.kg-1.min-1 5、 ACEI与β受体阻滞剂：对于全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压。 β受体阻滞剂，卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能，对于肺动脉高压导致的右心衰， ACEI不能增加运动耐量，不能改善血流动力学指标，反而可能引起动脉血压的下降，使病情恶化， β受体阻滞剂也会使血流动力学恶化，运动耐力下降。 6、合并心律失常的治疗：右心衰常合并室内阻滞，当QRS期间大于180ms时，容易发生室性心动过速，和心脏猝死。此时，主要治疗导致右心衰的原发疾病，如解除瓣膜狭窄，矫正心脏畸形，对于单型性室性心动过速，可考虑RFCA，发生猝死可能性大的，植入ICD。 左右室不同步可加重右心衰，采用左右室同步治疗，可以改善右心功能。 动脉性肺动脉高压的治疗：目前我国批准临床应用的肺动脉高压靶向治疗药物。 内皮素受体拮抗剂：波生坦、安立生坦、伊洛前列素 5型磷酸二酯酶抑制剂：西地那非、伐地那非、他达那非-在我国未被批准 动脉型肺动脉高压： 以静息状态下右心导管测的肺动脉平均压≧15mmHg为诊断标准。 肺原性心脏病： 1、积极治疗原发病 2、利尿剂：使用原则是缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 3、强心剂：COPD合并右心衰的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂量非常接近，已发生心律失常和其他毒副作用，使用原则为选择快速起效半衰期短的药物，从小剂量开始。 4、正性肌力的药物：可选择小剂量多巴胺，多巴酚丁胺和米力农 5、血管扩张药：硝普钠对部分顽固性右心衰有一定效果。但扩血管剂可引起肺血管扩张，肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此，在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量，以克服血氧分压的下降。 6、合理的抗凝治疗：对于COPD所致右心衰患者，使用抗凝治疗可控制疾病，改善预后，低分子肝素，7-10天为一疗程。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 右心衰诊断和治疗专家共识 市立医院心内科 杨璇 右心衰的定义： 指任何原因引起的右心室收缩和舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。 右心衰竭的诊断至少具备两个特征： （1）与右心衰竭一致的症状和体征 （2）右侧心脏结构和功能异常、或右侧心内压增加的客观依据。 右心衰竭的发病机制： 1、神经内分泌系统过度激活：目前有关此导致右心衰竭的机制研究比较少，推测与左心衰的发生机制相似，各种活性神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室的重构、钠水储留。 2、心室重构：包括结构、功能、以及基因表型等一系列改变，引起右心室肥厚，心肌纤维化，右心室扩张，等右心室重构的表现。 3、心肌细胞凋亡：细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰。 4、基因表达的异常：涉及调控心肌重构，心肌细胞增值，与凋亡，及心肌细胞功能 5、细胞因子的异常：多种细胞因子及细胞因子间的相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰的发生 6、炎症反应：可以贯穿右心衰竭发生发展的全过程。 7、氧化应激：在一定范围内的氧化应激对心肌细胞的损伤是可以修复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡，或坏死。 右心衰的临床表现 一 呼吸困难，消化道症状，心悸 二 原有心脏病的体征 右心室增大 肝脏肿大 颈静脉征 水肿 腹水和胸水 心包积液 右心衰的相关检查 一 心电图 二 x线胸片：以右心房右心室增大为主。 三 超声心动图：可了解心脏的结构、功能、估测肺动脉收缩压，多普勒组织显像（TDI)测定的三尖瓣环收缩期位移（TAPSE) , 右心室收缩和舒张末期面积变化分数（FAC)以及心肌做功指数（MPI）-评价右心功能 四 放射性核素显像 放射性核素心室造影包括：通过法核素心室造影，平衡法心室造影两种