课件：协和课件 记忆障碍和痴呆.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 DSM-IV criteria for dementia 多项认知损害：记忆异常，并同时存在下列异常之一：失语、失用、失认。 执行功能异常。 认知损害必须影响了职业和社交生活。 高级神经功能的下降。 只在意识水平有变化，如瞻妄，期间出现的认知异常不能诊断痴呆。 然而，在病人意识尚清时，痴呆和精神障碍可以同时诊断。 痴呆可能是相关于某种疾病、医疗或治疗过程中的现象，持续的毒物的应用，或是多种因素的协同。 痴呆的原因 变性病 阿尔茨海默病 AD 路易氏体痴呆。 亨廷顿氏病 额颞叶痴呆 共济失调 嗜银颗粒病AgD 血管病， 脑血管病性痴呆 感染性、炎症性 艾滋病、朊蛋白病、霉菌脑膜炎 （非病毒的感染很少引起痴呆）、单疱等 代谢： 维生素b12缺乏，酒精中毒，肝豆状核变性，腊样脂褐质沉积病，脑腺黄瘤病，白质营养不良，线粒体病。 肿瘤以及其他原因。 颅内占位病变引起的痴呆占5%(肿瘤以及硬膜下血肿） 交通性脑积水或称正压性脑积水1-5%：积水？脑萎缩？ 皮层性痴呆 阿尔采默氏病 额颞痴呆 路易氏体痴呆 皮层下痴呆 进行性核上性麻痹 亨廷顿氏舞蹈 血管病、感染、炎症影响基底节等。 按累积部位 痴呆的鉴别 假性痴呆 抑郁、意识问题。 年龄相关的记忆损害、认知损害 ? 轻度认知功能障碍 (MCI) 全身疾病：如代谢、离子紊乱、药物等 MCI 是一个临床概念。用于描述老化与痴呆之间的状态。 诊断标准包括：没有痴呆，主诉记忆损害，一般的认知功能以及日常生活能力保持良好。 阿尔茨海默病 AD Alzheimer disease 1906 德国Alzheimer报告 51岁妇女 最常见的痴呆 病理特点：老年斑、神经原纤维缠结、神经元变性减少 阿尔茨海默病的流行病学 患病率：小于65岁小于1% ； 大于65岁5-10%； 大于85岁30-40%。 发病率：小于65岁者 每年新发病例小于1%， 大于85岁以上组每年新发病例6% 病程： 平均10年，一般4至16 年， 女人的存活期更长。 病因 家族中有AD患病者，其一级亲属中女性病人比男性病人更易患病。 常染色体21 的APP基因三个不同类型 常染色体19的APOE基因e4等位基因 头外伤、出生时父母年龄、抑郁、吸 烟均增加痴呆风险。教育程度、抗炎药物、雌激素可能降低风险。 神经系统递质功能异常：神经递质减少、递质受体减少，如：乙酰胆碱和谷氨酸的减少。 内因、遗传风险 外因、环境 目前治疗的靶点 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 健康大脑：乙酰胆碱酯酶调节乙酰胆碱 突触后神经元 突触前神经元 ACh AChE 胶质细胞 老年痴呆病人大脑：由乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶共同调节 BuChE ACh AChE BuChE 激活的胶质细胞 突触后神经元 突触前神经元 BuChE BuChE BuChE BuChE BuChE BuChE BuChE 胆碱能神经与老年性痴呆 胆碱能神经原的丧失 胆碱丧失 日常生活能力丧失 行为紊乱 认知功能障碍 AChE BuChE 乙酰胆碱酯酶 丁酰胆碱酯酶 病理 广泛的神经元缺失 老年斑 神经元纤维缠结 其他：神经元的颗粒空泡变性，胶质细胞增生，血管淀粉样变，以及蛋白组化的多种异常tau ,ubiqutine,betaAmyloid等均阳性 临床 起病隐袭 起病隐袭 典型的首发症状:记忆减退。近记忆损害突出。也可以损伤远期记忆。 认知障碍：学习 运用 社交 迷路， 失用或失认等 精神：妄想 错觉 幻觉 持续慢性进展，但有时可以“稳定”1年或2年，然后继续加重。 其它: 癫痫、运动障碍，可以有病理反射。 辅助检查 最重要的检查：神经心理评价。筛查量表：MMSE 。注意、记忆、执行功能、视空间功能等。 头核磁共振：全般萎缩，或无萎缩。 PET运动皮层之外的代谢减低 脑脊液：Tau beta淀粉蛋白。 脑电： 血分子遗传学检查：Apoe 4等位基因APP,PSI等基因。 PET 诊断标准 符合器质性精神病诊断标准 全面性智能损害 无突然的卒中发作，疾病早期无局灶体征 无引起智力损害的其它疾病 可支持诊断的非必要条件：高级皮层受累；淡漠、缺乏主动性活动，易激惹，社交行为失控；运动障碍。 病理确诊 诊断分级 确诊：尸检； 可能（probable):无其它疾病 有可能（possible):有其它疾病并存 分型 小于65岁 早老性痴呆 大于65岁 21号染色体三联体型 额