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A. CT 横断面扫描采用负角获得海马图像; B. 使用多层螺旋 CT 采取垂直与颞叶长轴进行计算机重建取得的冠状位可以很好的显示海马; MRI对痴呆的评价 首先排除硬膜下血肿、肿瘤以及脑积水等可以治愈的疾病 接着寻找特异性痴呆的影像表现,如: AD:内侧颞叶萎缩(MTA)和顶叶萎缩; FTLD:(不对称的)额叶萎缩和颞叶萎缩; VaD:全脑萎缩、弥漫性白质病变、腔隙性梗死和巨大梗死(涉及到认知功能区域); DLB:与其它类型痴呆比较,没有特异性; 在研究MR图像时,按照病灶范围分全脑萎缩、局灶性萎缩和血管性疾病(梗死、白质病变、腔隙性梗死) 痴呆的影像学发现 痴呆的MR 标准化评估量表 全脑皮层萎缩量表(GCA-scale) 内侧颞叶萎缩视觉量表(MTA-scale) 顶叶萎缩评定量表(Koedam score ) 脑白质损害评定量表(Fazekas scale) 寻找战略性梗死(Looking for strategic infarct) 全脑皮层萎缩评定量表(GCA-scale) GCA scale 是对整个大脑的皮层萎缩进行评估: 0级: 没有皮层萎缩; 1级: 轻度皮层萎缩,脑沟增宽; 2级: 中度萎缩,脑回体积变小; 3级: 重度萎缩(晚期),“刀刃样萎缩”。 FLAIR是显示皮层萎缩的最佳序列; 在一些神经退行性疾病,萎缩是不 对称的,并出现在特定区域; 影像报告应该指出萎缩发生的区域或不对称; 在对不同区域的萎缩进行评估时要注意中央沟的位置更靠后一些; 内侧颞叶萎缩评定量表(MTA ) score 0: 没有萎缩 score 1: 仅有脉络膜裂的增宽 score 2: 伴有侧脑室颞角的扩大 score 3: 海马体积中度缩小 score 4: 海马体积重度缩小 75 years: 2分以上为异常 75 years: 3分以上为异常 内侧颞叶萎缩评定量表(MTA ) 通常用于评估层面一致的冠状位T1W1,在脑桥前面水平选择一层通过海马体部的层面; 对222例对照组和不同类型痴呆患者的数据研究表明,MTA量表用于评估颞叶萎缩所致AD敏感性和特异性为85%; MTA高分对AD诊断敏感性较高; MTA在其它类型痴呆中也有发现; 顶叶萎缩评定量表(Koedam score) 除了内侧颞叶萎缩,顶叶萎缩在诊断AD方面也有明显预测价值; 楔前叶萎缩是AD特征性的影像表现,特别是对MTA评分正常的患有AD的年轻患者(或AD早期)尤为重要; Koedam量表评估顶叶萎缩包括矢状位、冠状位和横断位。 评估顶叶萎缩(含楔前叶)、后扣带沟和顶枕沟的增宽 脑白质损害评定量表(Fazekas scale) Fazekas scale被认为是整个大脑白质病变存在的全面反映; 横断位FLAIR或T2WI是最好的序列; Fazekas 0: 没有或仅有一个WMH病变信号斑点; Fazekas 1: 多个病变信号斑点; Fazekas 2: 病灶开始融合 (桥形成); Fazekas 3: 融合成大的病灶; Fazekas 1 见于正常老年人; Fazekas 2 and 3 是病理性的, 个别人功能正常,但属于残疾高危人群; 海马萎缩 MRI冠状位可以清晰显示海马萎缩; a) AD患者 , b) 同龄对照; 冠状位T1WI :在家族性AD病人海马进行性萎缩 对一个高度怀疑AD的患者随访复查是有益的,观察内侧颞叶萎缩是否有进展。 上图是一个具有AD家族史风险的病人在18-36个月内的系列检查图像,反映了疾病的发展过程。 FDG-PET AD and FTD病人的FDG-PET和横断位的 FLAIR图像。 AD病人顶叶代谢降低(黄箭头),FTLD病人额叶代谢减低(红箭头); 正常人NC, MCI, AD 病人的淀粉样蛋白沉积PiB PET 成像。 大部分NC病人没有 amyloid-β 沉积 (NC?), 但少部分(~25%) 有 (NC+); 大部分 MCI病人中度 (MCI+) 或重度amyloid-β 沉积 (MCI++), 但是 40%–50% 没有 amyloid-β 沉积 (MCI?); 临床诊断 AD 的病人有重度的 amyloid-β沉积。 [F-18]FDDNP-PET in AD [F-18]-FDDNP 非选择性的结合血管外 Aβ神经斑以及血管内神经元纤维缠结 作为 PET 显影剂它具有与 Aβ毫微摩尔级的亲和力。 [F-18]FDDNP-PET对AD病人的成像. 黄/红标志老年斑和神经元纤维缠结的数目 AD患者在以1?F-THK5117 and 11C-PiB 为显影剂的 tau 蛋白和 Aβ成像 VaD的临床亚型 多发梗死性痴呆 大的皮层的完全梗死, 皮层下梗死
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