临床药理--治疗充血性心力衰竭药物-PPT课件.pptVIP

治疗充血性心力衰竭药物 Drugs for Congestive Heart Failure ;Concept: CHF is a complex clinical syndrome characterized by impaired ventricular performance, exercise intolerance, a high incidence of ventricular arrhythmias, and shortened life expectancy ;The signs and symptoms;心衰的分级（NYHA标准） Ⅰ级：心功能代偿完全，体力活动不受限，日常活动无乏力，心悸，呼吸困难等症状； Ⅱ级：轻度代偿不全，活动轻度受限，休息时无症状； Ⅲ级：中度代偿不全，体力活动明显受限，日常活动即可产生症状。限于室内活动； Ⅳ级：严重代偿不全，休息时亦有症状，不能从事任何体力活动。 ; 心力衰竭不是一种独立的疾病，而是由多种原因引起的心肌收缩和/或舒张功能障碍的综合征。近年来的研究发现，心力衰竭虽然主要表现为心肌收缩和舒张功能障碍，但神经内分泌的改变对其恶性循环的形成和维持有重要的作用。这些变化导致心脏出现不可逆的重构(remodeling)，使衰竭的心脏一步步恶化。 ;心力衰竭时机体的代偿机制: Augmented sympathetic activity Sodium and water retention Myocardial hypertrophy Ventricular dilatation 1．心脏本身的代偿 心率加快、心肌收缩加强--快速发生 心脏扩大和肥大—缓慢发生 是心脏本身储备功能的动员。 2 ．心脏外的代偿 血容量增加 血液重分配及红细胞增多 等几方面的心脏外代偿作用。; 机体的代偿机制虽然有助于维持机体所需的心输出量要求，但长时间代偿机制的激活可加重心脏的负担。 在CHF的长期发病过程中，各种代偿机制对心脏和动脉血管等的影响可产生恶性循环，加重心脏负担，最终加重心力衰竭。 实际上慢性心衰的发展过程就是在心肌氧供不足和维持机体循环血供需求之间不断平衡的矛盾发展过程。;神经体液系统主要改变 Increased sympathetic nervous system activity (and increased plasma catecholamines, b-receptor down regulation ) Increased activity of the renin-angiotensin-aldosterone system Increased release of arginine-vasopressin ;心衰的一些代偿机制 In addition to the effects shown, angiotensin II increases sympathetic effects by facilitating norepinephrine release. ;慢性心衰的药物治疗： 应减轻负荷，降低能耗，保护心脏。达到改善血流动力学；改善运动耐量；延长生命。 ? 而不是病马加鞭，只增强心肌收缩力 心衰的血流动力学指标： 压力指标：LVEDP，±dP/dtmax； 容积指标：SV，CO，CI，EF（正常0.67, 心衰 0.45, 严重心衰0.3 ） 时间指标：PEP，LVET，T-dP/dtmax;抗心衰药物的发展和演变 洋地黄时代（从民间的治疗水肿药物而来） 利尿药（噻嗪类、汞撒利） 非苷类强心药（儿茶酚胺类，磷酸二酯酶抑制剂-氨力农、米力农） 扩血管药物 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEIs，ARBs β受体阻断剂 醛固酮受体阻断剂;使用抗心衰药物后心功能曲线的改变;pharmacologic intervention in CHF;Consensus recommendations for the management of CHF;fluid retention - a diuretic. ACE inhibitor and beta-blocker should be initiated and maintained unless specifically contraindicated. （Patients with severe heart failure should probably not receive a beta-blocker） Digoxin - in patients with rapid atrial fibrillation. Spironolactone, an aldosterone