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§.功能代谢变化 ? FDP的形成 FgDP Fbn 凝血酶 FDP X′、Y′ D、E′ 及各种二聚体 多聚体等片断 纤溶酶 Fbg X FPA FPB 纤溶酶 Y D 纤溶酶 D E 纤溶酶 * * 致病因子 概念 纤溶亢进 同时 继发 器官功能障碍 出血 贫血 休克 微循环中微血栓形成 凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加 弥散性血管内凝血(DIC) 病 理 过 程 主要特征 凝血功能失常 先高凝后低凝 致病因子 概念 纤溶亢进 同时 继发 器官功能障碍 出血 贫血 休克 微循环中微血栓形成 凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加 弥散性血管内凝血(DIC) 主要特征 凝血功能失常 先高凝后低凝 高凝状态 低凝状态 临床四大表现 ﹠常见病因: ※ 感染性疾病 ※ 肿瘤性疾病 ※ 妇产科疾病 ※ 手术及创伤 白血病、胰腺癌、绒癌等 流产、胎盘早剥、羊水栓塞等 挤压综合征、大面积烧伤等 §.原因和发病机制 平衡 §.原因和发病机制 凝血 抗凝血 正常情况下,血管内血 液为什么不会形成血栓? 凝血系统 抗凝血系统 内源性 外源性 K 凝血系统 内源性 外源性 胶原 Ⅻ Ⅻa 稳定纤维蛋白多聚体 Ⅹa Ⅹ PL 凝血酶原Ⅱ 凝血酶Ⅱa PL Ⅹ Ca2+ Ⅶa 组织因子(Ⅲ) 纤维蛋白原Ⅰ 纤维蛋白单体Ia PK 凝血活酶形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 HK Ca2+ ﹠抗凝血系统 1.完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统 §.原因和发病机制 丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物 平衡 凝血 抗凝血 §.原因和发病机制 DIC ﹠发病机制 ※启动外源性凝血系统 ※启动内源性凝血系统 ※血细胞大量破坏 血小板被激活 ※促凝物质进入血液 §.原因和发病机制 凝 血因子 血小板 + 激活 ※启动外源性凝血系统 组织或细胞损伤 产科意外 感染 外伤 大手术等 §.原因和发病机制 Ⅹa Ca2+ Ⅶa 组织因子(Ⅲ) 外源性凝血 ※启动内源性凝血系统 缺氧 酸中毒 病原微生物 抗原抗体复合物 血管内皮损伤 内皮下胶原暴露 内源性凝血 接触激活 §.原因和发病机制 Ⅻ Ⅻa ※ 血细胞大量破坏 血小板被激活 1.红细胞大量破坏 异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症 §.原因和发病机制 膜内磷脂 -- 促凝 释放ADP -- 激活血小板 RBC破坏 DIC 2.白细胞大量破坏 白血病、内毒素、IL-1、TNFα 外源性凝血 白细胞破坏 溶酶体酶,促凝物质 3.血小板被激活 血管内皮损伤,胶原暴露 血小板粘附和聚集 促进血液凝固 激活剂 血栓性血小板减少性紫癜为原发 多为继发(缺氧、酸中毒、感染、内毒素) ※ 促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎 动物毒素(蛇毒) 凝血酶原 凝血酶 §.原因和发病机制 凝血酶 凝血酶原 纤维 蛋白原 纤维蛋白 高凝状态 低凝状态 激活纤溶酶 血管内 皮损伤 组织损伤 血细胞 破 坏 促凝物入 血 ★机制小结 FDP 血小板 激 活 §.诱发因素 & 单核吞噬细胞系统功能受损 & 血液凝固的调控失调 & 肝功能严重障碍 & 血液的高凝状态 & 微循环功能障碍 ☆ 全身性Shwartzman反应 ☆ 正常功能:吞噬、清除 §.诱发因素 & 单核吞噬细胞系统功能受损 第一次注入小剂量性内毒素,全身性单核巨噬细胞系统被封闭,使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化,全身出血性病理变化。 @正常功能 §.诱发因素 & 肝功能严重障碍 合成:蛋白C AT-Ⅲ 凝血因子 灭活: Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等 病毒 药物 肝细胞损伤 组织因子 激活凝血因子 促发DIC @功能障碍 ※ 妊娠 ※ 酸中毒 ※ 抗磷脂综合征(APS) ? 血小板及凝血因子增多 ? AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低 ? PAI增多 ? 血管内皮细胞损伤 ? 凝血因子酶活性升高 ? 肝素抗凝活性减弱 ? 血小板聚集性加强 ?血清中APA的存在 APA的作用 ? 损伤血小板和内皮细胞膜 ? 促进凝血酶原复合物的形成 ? 抑制蛋白C的活化或抑制APC活性 ? 使蛋白S减少 §.诱发因素 & 血液的高凝状态 ※ 休克 ※ 巨大血管瘤 ※ 低血容量 §.诱发因素 & 微循环功能障碍 凝血酶 凝血酶原 激活纤维蛋白溶酶 凝血因子 血小板消耗 纤维 蛋白原 纤维蛋白 高凝状态 低凝状态 DIC病因 ★机制小结 &发展过程 ※ 高凝期 ※ 消
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