病毒性心肌炎1-课件(PPT演示).ppt

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。 病理： 各种病毒在引起的心肌炎改变方便并无明显差异，心肌的病理性损伤与感染的范围及损伤程度等明显相关。 1、肉眼观察 心脏外观色泽苍白，心肌晦暗，无光泽，质地较软。心肌略肿胀隆起，心肌表面可见到白斑或黄褐色斑纹，心脏扩大，主要以左心室扩大为主也可累及右心室，心脏重量在早期或心肌病变较局限是可正常或略有增加，病程后期伴心力衰竭或病变弥散可逐渐增加。 病毒性心肌炎组织学改变 Fenoglio分类：(根据心内膜心肌活检和病理材料解剖材料并结合临床) 1、急性心肌炎：为心肌炎的急性期，心肌坏死多以单个心肌细胞为单位或呈孤立小灶，可见大量的急性损害灶。(急性期的时间约为1个月) 2、急进行心肌炎：主要改变为许多细胞损害灶和广泛的纤维化，亦有细胞急性损害域。 3、慢性心肌炎：慢性心肌炎中正在愈合的细胞损害和急性细胞损害几乎成均衡态势。 前驱病毒感染史： 多数患者有发热、流涕、腹泻等前驱症状。某些患者在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。在出现病毒感染的前驱症状之后1~3个月或更长时间内出现各种症状才消失。 病毒性心肌炎临床症状及体征 病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅谈临床表现的几种类型。 病毒性心肌炎临床分型 1、暴发型：起病急骤，病情进展快，预后不良。早期即出现循环衰竭表现，如血压下降、休克。早期出现严重心律失常，如频发室性早搏、反复出现短阵室性心动过速，甚至室颤或高度房室传导阻滞。广泛的心肌损伤、坏死，心电图上呈现类急性心肌梗死的图形。死亡率甚高，多在1~2周内死亡。 2、心律失常型：主要表现为心律失常，尤以早搏多见。其他临床症状包括心脏受累症状可轻微或缺如。治愈后患者可遗留心律失常。 3、心脏扩大或心力衰竭型：患者可有不同程度的心脏扩大，少数还伴有心力衰竭的表现，以左心衰为主，但临床发生明显肺水肿的患者很少见。 4、猝死型：中青年突发的心搏骤停死亡，应考虑到病毒性心肌炎的可能性。心搏骤停的主要原因多为室颤。 5、无症状型：心肌酶学检查及肌钙蛋白检测可发现心肌损伤。分子生物学技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证据。 病毒性心肌炎分期： 根据临床资料及心内膜心肌活体组织形态学半定量分析的方法相结合，将病毒性心肌炎分为： 1、急性期： 2、恢复期： 3、痊愈期： 4、慢性期。 1、急性期： 病程一般小于3个月，为新发病。轻者或无症状，但体表心电图有ST-T改变。病情较重者可出现不同程度的新功能不全或心律失常等，重症者早期表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实验室检查可发现白细胞计数增高，血清CPK，GOT及LDH增高。心内膜心肌活检显示心肌内验证损伤呈局灶性或弥漫性病变，以畸形心肌细胞损伤(坏死或溶解)为特征，伴有间质水肿及大量炎性细胞浸润。 2、恢复期： 病程一般为6~12月，某些临床症状有所好转，仍可有心电图变化。实验室检查多无并病情变化。心内膜活检显示心肌内急性炎症损伤减轻。纤维肉芽组织逐渐替代坏死、溶解的心肌细胞。 3、痊愈期： 病程一般大于12个月，临床上可无任何症状或遗留心律失常，心功能完全正常，心电图无ST-T改变。心内膜心肌活检发现心肌内急性炎症病变完全消退，无异常改变，或仅有轻度间质纤维化与局灶性纤维瘢痕。本期又分为完全康复型及后遗症型，心内膜心肌活检仅有间质纤维化或无异常，无任何异常临床表现者为完全康复型，仅有轻度心肌纤维化及出现心律失常(如室性或房性早搏、房室及束支传导阻滞)者为后遗症型。 4、慢性期： 病程多在1年以上。在临床上反复或持续出现心功能不全、心律失常及心电图ST-T改变，并有心脏扩大。心内膜心肌活检发现心肌内有反复或持续的心肌细胞炎性损伤，伴间质纤维化、心肌细胞变性、间质水肿与炎细胞浸润等。这可能