课件：肺栓塞课件个人精编结合肺栓塞诊疗指南.pptVIP

谢谢大家！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT）。 引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从胭静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50-90％ ） 51％～71％下肢深静脉血栓形成的患者可能发生PTE 。 Ⅵ、肺内血流重新分布，通气/血流比例失调； Ⅷ、神经体液因素可引起支气管痉挛; Ⅸ、毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血； Ⅴ、栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大； Ⅹ、栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小； Ⅺ、肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张； Ⅻ、如累及胸膜，则可出现胸腔积液。 * Ⅰ、栓子通过机械阻塞,神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压； Ⅱ、右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血； Ⅲ、右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克； Ⅳ、主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。 Ⅶ、右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流； 1／4－1／3的人卵圆孔功能性闭塞 * 肺血管床堵塞15％以上即可出现氧分压下降，低碳酸血症，P(A-a)O2增大，PaCO2、AaDO2 正常可能是诊断肺栓塞的反指征。血气完全正常也不能排除肺栓塞。 仅为40％一43％左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D一二聚体升高。在临床应用中，D一二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500ug／l，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法(。 * 胸部X线平片多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；膈上外周楔形密影(Hampton驼峰)提示肺梗死。肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；典型的改变是右下肺动脉呈香肠样和威斯特麦克(Westermark)征。肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽(15mm)，其程度与肺动脉高压有一定相关；中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征象比较少见，右心室常扩大。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似 PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。 * SⅠQⅢTⅢ型，即I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置；但更为常见的改变是窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。V1-4导联T波倒置，出现类似“冠状T”改变，Ⅱ、Ⅲ、aVR导联也可发生ST段、T波改变；QRS电轴多数右偏，少数也可左偏(≤一30o )，或出现SISⅡSⅢ征和顺钟向转位；完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，低电压，假性心肌梗死图型和肺型P波等；也可发生心律失常。 * SⅠQⅢTⅢ、肺型P波、V1-3导联T波倒置 * 超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。若同时发现下肢深静脉血栓的证据则更增加了诊断的可能性。超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多昔勒血流探测等技术，可以发现95％以上的近端下肢静脉内的血栓。 静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。 * 核素肺通气/灌注扫描(V/Q)：有条件的单位宜安排核素肺通气/灌注扫描检查或在不能进行通气显像时进行单纯灌注扫描，其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若结果呈高度可能，对PTE诊断的特异性为96％，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值；结果正常或接近正常时可基本除外PTE；但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。 ( 1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常； (2)正常或接近正常； (3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。 通气