临床影像学教学课件（暨南大学）心脏与大血管的影像诊断.pptVIP

* 肺动脉段膨隆，胸骨后间隙变窄，左侧位心脏的前缘和胸骨的接触面增加。 1.升主动脉向右前弯曲；2.主动脉弓顶高达或超过胸锁关节；3.主动脉窗开大；4.降主动脉向后或S形弯曲；5.吞钡检查：食管主动脉压迹加深，压迹以下食管受牵引向背侧弯曲。 * * 心脏大血管疾病时，由于房室大血管各部分大小的改变并非一致，因此产生一些比较有特征性的病理性心型 A:二尖瓣型 B：主动脉型 C：二尖瓣-主动脉型 D：普大型 E：怪异型 * 肺野中外带肺纹理主要为肺动脉分支影，内带同时可见肺静脉和支气管分支 同大小的动静脉支，动脉支密度较高 肺动脉分支由内向外呈比例变细 肺野内带动脉分支纵行，静脉分支横行 立位肺纹理上少下多 * 肺血增多。 原因：左向右分流、房室间隔缺损、动脉导管未闭、高排低阻心脏病，甲亢，贫血 X线征象：肺动脉段突出，两肺门影增大，肺动脉分支成比例增粗，边缘清晰锐利，肺门血管及肺动脉的博动增强。 * 肺血减少 常见病：肺动脉狭窄，TOF，三尖瓣狭窄 X线征象：肺门缩小，肺门血管和右下肺动脉细小，肺纹理变细、稀疏，肺野透亮度增高，肺动脉分支小于伴行支气管分支，支气管动脉侧支循环形成，呈细网状 * 高流动性肺动脉高压:肺充血，肺灌注增加。阻塞肺动脉高压，肺小血管和毛细血管痉挛和狭窄。 * X线征象：肺动脉段突出，肺门截断，肺动脉博动脉增强，右心室扩大 * 肺静脉返流受阻与血液淤滞在肺门。 * 上叶血分流上叶静脉扩张，收缩下叶静脉间质水肿PPV20mmHg以下肺野透明度明显下降。浑浊的肺门结构间隔线：克利B，A，C线 * 间隔线多指不同部位的小叶间隔增宽 B线：长2-3cm，宽1-3mm横线，多位于肋膈角区 C线：网格状影，多位于下肺野 A线：长5-6cm，宽0.5-1mm，自肺叶外围斜行至肺门的线，多位于上叶 * PPV25mmHg通常共存与间质水肿。主要为肺泡内渗出。X射线特点：一侧或两侧肺野模糊的补丁状阴影，主要集中在中间地带，发展两肺有肺门或“蝶翼状”改变。 * 运动后心慌，生长发育正常，后期发展到肺动脉高压和艾森曼格综合。听诊在胸骨左缘第2-3肋间可闻及收缩期杂音 * 艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。 * 正前位：心影右缘下段向右膨凸，肺动脉段突出，心尖圆隆上翘 侧位：心前间隙缩小，心影前缘与胸骨接触面增加 * Cine MRI 收缩期房间隔缺损处低信号血流束由左房射入右房 * 是紫绀型先心病中最常见的，发病率在小儿先心病居第4位。虽然包含四种畸形，但从胚胎学发育观点来看，圆锥间隔向右室方向移位是要本原，主要解剖畸形为肺动脉狭窄或室间隔缺损。 * 产后紫绀，杵状指，气短，喜欢蹲下，发育迟缓。 听诊在胸骨左缘第2和第3肋间可听到收缩期杂音。触诊有震颤。 * 冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血。和冠状动脉痉挛一起统称为冠心病。 * 并发症：心衰、室壁瘤、血栓、室间隔缺损、乳头肌断裂、破裂 * * * * 球管焦点至胶片距离2m (心脏远达片),最大限度的减少心脏放大率（远达片） * RAO：左房 LAO：右心及左右心室，以及主动脉弓全貌 * 主要用途：观察心脏大血管的大体轮廓，根据心脏的轮廓，推断各个房室的大小和位置；了解肺血及肺血管发育情况；周围组织结构关系 * 下面介绍的CT检查，在我上本科的时候，这部分内容老师都是一句话代过，很少用或几乎不用。传统的CT是移动一层扫描一层，速度慢，不能克服心脏大血管博动的影响，可以说心脏大血管是传统CT的一个盲区。近十年来CT技术的发展可谓是日新月异。之前的盲区一跃成为优势项目。 * 单纯的快尚不足以完全解决心血管博动的影响。刚才我们也复习了，一个心动周期在600~1000ms， * 心脏是一个能够自率博动的器官 正常人的平均心率约75次/分，一个心动周期约为800ms，心房、心室相对静止时候约在舒张末期，这个时间约400ms左右 * 一种真正意义上的全容积三维成像。通过阈值梯度的选择可立体显示内脏-心房连接、心室-大血管的起止排列关系、大血管的空间结构关系、心外的侧枝循环。 不同的阈值梯度，图像存在一定程度的失真，有可能夸大病变的严重程度，诊断需要结合原始图像。 * 利用原子核在磁场内发生共振产生的信号来成像，就人体而言主要是利用氢原子核来成像。 * 自旋回波SE，由于血液的流空效应，心脏和大血管内腔呈黑色的极低信号区，而心肌呈灰色的中等信号，纵隔内脂肪呈高信号。 * 小角度激发和反转梯度回波——流入增强——“白血”技术:能更加细致观察心肌收缩与舒张变化，测