组织多普勒超声心动图的方法学及临床应用 课件.pptVIP

TDE未来发展瞻望 后处理功能的强大及成像模式的多样化 －腔内成像－ －三维成像－ 应用的拓广 －心脏功能－ －心脏电生理－ －心肌组织病理－ * 解剖M型（基于二维灰阶成像） 解剖M型（基于CDMI ） 曲线化解剖M型技术（Curved anatomic M-Mode） 将基于已获得的高帧频C-TVI基础上经过后处理技术所获得的解剖M型资料曲线化，多部位、多参数定量分析局部心肌运动的方法 曲线化解剖M 型 曲线化解剖M 型 如何获得解剖M型及曲线化解剖M型规范资料？ 三至五个连续心动周期的图像 帧频达到170Hz 心电图的同步获取 曲线化解剖M型的优点 多部位测量 多参数测量 多时相测量 整个二维扇窗可被同时测量，二维扇窗内任何点及点之间的时间延迟、速度、加速度、能量、变应率均可比较 三、组织多普勒超声心动图的临床应用 临床应用 心脏功能 的研究 缺血性心脏病 原发性心肌病 负荷 超声心动图 心脏 电生理研究 其它 心脏功能 左室 整体 右室 局部 收缩功能 舒张功能 心脏功能的研究 左室整体收缩功能 C－TVI增加二维测量左心收缩功能的精确性 彩色M型TDE　二尖瓣环S期下移距离4.8mm，预测左室射血分数≤30％的敏感性90％、特异性78％ PW-TDE　１、测量二尖瓣环六个节段（二尖瓣环后间隔、侧壁、下壁、前壁、前间隔、后壁）的S m 　２、二尖瓣环S m 平均值与Simpson法测EF高度相关 　３、当S m ≥5.4cm/s时，预测射血分数EF≥50％的特异性为97％，敏感性为88％ 左室整体舒张功能 二尖瓣环Em是评价左室舒张功能一个独立指标 Em8.5cm/s评价左室舒张功能降低的敏感性是88％，特异性是67％ Em／Am较血流E/A更早反应舒张功能的异常 识别二尖瓣口血流造成的左室舒张功能假正常 左室局部收缩功能和舒张功能 C－TVI和彩色－M 型定性观察局部收缩和舒张功能 PW-TDE和曲线化解剖M型定量观察局部收缩舒张功能 PW-TDE对局部心肌速度实时追踪 　曲线化解剖M型的同一切面、多点位、同时测量的特点使异常心肌更易定位、定性 局部收缩功能的异常表现：收缩期色彩异常、心肌Sm、MVG减低，基部至心尖速度降低趋势被打乱、心肌变应率改变等 局部舒张功能异常表现：早期舒张速度的降低及Em／Am的降低或倒置 局部收缩与舒张功能有密切的关: S m与局部IVRT有明显负相关 局部心肌收缩功能异常与整体收缩功能异常有明确关系: 当异常节段超过10％时，EF降低 右室收缩及舒张功能功能 三尖瓣环的运动幅度和速度评价右室整体收缩功能:Sm与右室射血面积变化显著相关 三尖瓣环Em、Am及其比值与血流法所测舒张功能的指标相关性良好 收缩期长轴方向运动速度右室MSV较左室相应阶段高、乳头肌水平右室环状收缩速度低于左室 随年龄增长右室长轴方向的收缩及舒张功能逐渐减低，而短轴功能相对增强 缺血性心脏病 心肌运动速度的减低、消失和运动方向的紊乱等 缺血心肌的TDE改变 C－TVI显示：色彩暗淡，或无色彩，正常的内外膜下心肌的颜色差异减低 彩色M型TDE显示:当左前降支狭窄70%时,中段室间隔RF期高速负向运动，在正常情况下呈低速向外运动，局部收缩延迟至二尖瓣开放后 加速度成像显示:主动收缩与被动牵拉的缺血心肌的交界处有异常加速区 TDE-PW表现： 1. Em/Am比值的降低 Em/Am1时，诊为缺血心肌的特异71.6％，敏感性61.9% 2. Sm、Em、Am减低，严重缺血可见Smax变钝 MVG的减低 局部IVRT延长(正常59±22ms) 动物实验证实IVRT延迟30 ms，供此节段的血管有70％的狭窄 梗塞区心肌的TDE改变 1. 无颜色、无能量显示或能量色彩暗淡 2. Sm、Em、Am明显降低，MVG也明显减低 3. 后壁梗塞时，前间隔MVG低于后壁MVG现象消失 4.右室及下壁心梗时，三尖瓣环运动幅度减低 5.室壁瘤时， 与收缩运动相反的颜色显示 原发性心肌病 肥厚性心肌病 非梗阻型：长轴方向的波峰高于短轴，收缩期峰值时间延长、基部、中间段的Sm、Em显著降低, Em/Am比值下降,室间隔MVG降低 　 基于心尖的收缩运动速度梯度变缓 2. 无论有无梗阻室间隔舒张功能减退的发生早于经二尖瓣口血流所测舒张功能异常 扩张性心肌病 　Sm、Em、Am 胸骨旁左室短轴平均MVG ，正常值3.28+0.67s 　二尖瓣环振幅及速度降低 限制性心肌病 Em　　严重Am　Em 8cm/s为界鉴别限制性心肌病与缩窄性心包炎可有100%的敏感性和特异性。 TDE 在超声负荷试验中的应用