第十四章 神经系统疾病.docVIP

PAGE PAGE 2 河南科技大学教案首页 课程名称 病理学 任课教师 授课章节 神经系统疾病 计划学时 1学时 教学目的和要求： 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、病理变化、临床病理联系和并发症。 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的发病机制、传染途径。 神经系统的细胞及基本病变。  教学基本内容： 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化、临床病理联系和并发症。 教学重点和难点： 甲状腺肿的病变特点。 非毒、毒性甲状腺肿发病机制。 结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的鉴别。 授课方式、方法和手段： 课堂讲授法:运用启发式教学法、提问式教学法。 课堂PBL教学:设计2个PBL案例,先课后讨论,再课堂讨论与总结。3.利用“病例导入式”教学法进行教学，从病例着手提出问题，紧密结合临床 作业与思考题： 名词解释1沃-弗综合征Waterhouse-Friederchsen syndrome 　　　　 问答题　流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的区别？ 河南科技大学教案格式 教 案 内 容 备 注 第十四章 神经系统疾病 前言 　　 由于神经系统解剖和生理学上的特殊性，使其在病理方面有和其他实质器官不同的特殊规律： 　　1病变定位与功能障碍关系密切：一侧大脑额叶中央回病变可导致对侧肢体瘫痪； 　　2某些相同病变发生在不同部位，可出现不同的综合征及后果：小梗死灶在额叶前皮质区无症状，在延髓可致命； 　　3对损伤性刺激的病理反应较为刻板，表现为神经元的变性、坏死、脱髓鞘和胶质细胞增生；同一种病理改变可见于多种疾病，如炎症渗出过程常表现为血管套现象； 　　4某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨对脑组织有保护作用，但又成为脑的病变引起颅内高压和脑疝形成的重要因素； 5血-脑屏障和血管周围间隙构成天然防线，限制炎症反应向脑实质扩散；　 6.脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移，而颅外恶性肿瘤却常转移至脑； 　　7脑内无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞均由周围血液输入。 　　　　　　　　　　　　　 第二节 感染性疾病 病原体：细菌，病毒，真菌，寄生虫，等 感染途径：（1）血源性感染：脓毒血症的栓子随血流运行到脑； 　　　　 （2）局部扩散：颅骨开放性骨折、乳突炎、中耳炎，鼻窦炎等； 　　　　 （3）直接感染：开放性创伤继发感染，医源性—腰椎穿刺等； 　　　　 （4）经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经上行，单纯疱疹病毒沿嗅神经，三叉神经入侵中枢神经引发疾病。 脑膜炎——包括硬脑膜炎和软脑膜炎。硬脑膜炎多继发于颅骨感染，由于抗菌素的广泛应用，该病发病率已大为下降。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜以及脑脊液的感染，目前所指的脑膜炎主要指这一种类型，主要有3种类型: 化脓性脑膜炎(细菌) 淋巴细胞性脑膜炎(病毒) 慢性脑膜炎(结核杆菌等) 一、 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis） 　　由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，散发，冬春季可流行，故称流行性脑脊髓膜炎，简称流脑， 多见儿童，青少年。临床出现发热、头痛，呕吐，皮肤淤点，脑膜刺激症状。 (一)病因发病机制 (二)传染途径：呼吸道 (三)病理变化 　肉眼观: 1.脑膜高度扩张充血； 　　 2.蛛网膜下腔大量灰黄色脓性渗出物 沟回结构不清—浑浊，以额、顶叶病变重。 　镜下观: 1蛛网膜下腔血管扩张充血； 　　　　 2蛛网膜下腔增宽，见大量中性粒细胞,纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞； 　　　　 3可检测到脑膜炎双球菌 ； 　　　　 4脑实质轻度水肿 (四)临床病理联系 　1发热 　2神经系统症状： 　　(1)颅内压升高：头痛，喷射性呕吐，前囟饱满——脑膜高度扩张充血，蛛网膜下腔脓性渗出物堆积——影响蛛网膜颗粒吸收脑积液 。 　　(2)脑膜刺激症状： 颈项强直：炎症累及脊神经根周围蛛网膜、软脑膜，软脊膜——脊神经根通过椎间孔受压——颈部和背部肌肉由于运动引起疼痛，颈项强直——由于项部肌肉运动时对上述病变的保护性痉挛。 角弓反张—— 婴幼儿，腰背部肌肉保护性痉挛 。 　 Kernig征（屈髋伸膝征） 阳性——腰骶节段神经后根受炎症波及而受压迫——屈髋伸膝时，坐骨神经受牵引——腰神经根受压而疼痛。 　3颅神经麻痹：脑膜炎累及基底部Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经——相应部位神经麻痹。 　4脑脊髓液改变：压力大，浑浊，大量脓细胞，蛋白质增多、糖减少，细菌培养（+）。 (五)　结局和并发症 　1及时治疗——痊愈 2脑积水——脑膜粘连——脑积液循环障碍所致。 　3颅神经麻痹——耳聋、斜视、视力障碍、面神经瘫痪等。