课件:肺动脉高压讲解.ppt

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肺梗死(PI):是指肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死。 肺栓塞接踵发生肺梗死不足10%,原因是肺有肺A和支气管A双重血供,而且肺组织可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。 相关概念 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)。PTE常为DVT的并发症。 ? ? DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞 肺梗死(10%±) 病 因 PET的危险因素包括: ①静脉血液淤滞 任何可以导致 ②静脉系统内皮损伤 的因素 ③血液高凝状态 原发性 继发性 危险因素 病理与病理生理 神经体液因素 低氧 肺循环阻力? 肺A高压 右室后负荷? 右心室扩大 右心功能不全 室间隔左移 左心功能受损 冠脉灌注压↓ 心肌血流↓ 心输出量↓ 主动脉内低血压 右房压力? 低血压 休克 栓子阻塞肺A及其分支 1. 肺泡死腔量 2. 肺血流重新分布, V/Q失调 3. 呼吸面积减少 4. 累及胸膜?胸腔积液 低氧 低碳酸血症 呼吸功能不全 病理与病理生理 临床表现 (一)症状 (1)呼吸困难及气促:是最常见的症状,尤以活动后明显。 (2)咳嗽、咯血:常为小量咯血,大咯血少见。 (3)胸闷、胸痛:包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。 (4)其他:晕厥、恶心、呕吐和焦虑,休克甚至猝死。 临床表现 (二)体征 (1) 呼吸急促:呼吸频率20次/min,是最常见的体征; (2) 心动过速,心律失常; (3) 血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克; (4) 发绀; (5) 发热:多为低热,少数患者可有中度以上的发热。 临床表现 (二)体征 (6)肺部可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,偶可闻及血管杂音; (7)胸腔积液的相应体征; (8)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂, P2A2,三尖瓣区收缩期杂音; (9)DVT体征:如患肢肿胀、周径增粗、皮肤色素。 辅助检查 (一)动脉血气分析:低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。 (二)ECG: V1~V4的T波改变和ST段异常; 部分病例可出现SⅠQ Ⅲ T Ⅲ征(急性肺源性心脏病图形); 右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏。 ECG改变即刻出现,随病情发展呈动态变化。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (三)胸部X线平片 1. 区域性肺血管纹理变细、稀疏和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现,但缺乏特异性)。 2. 局部浸润性阴影。尖端指向肺门的楔形阴影。肺不张或膨胀不全。 3. 右下肺A干增宽或伴截断征。肺A段膨隆及右心室扩大征。 4.患侧横膈抬高。少-中量积液。 辅助检查 螺旋CT 能够发现段以上肺A的栓子,是PTE的确诊手段之一。 辅助检查 (四)超声心动图 在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张,三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚,提示慢性肺心病,对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。 (五)血浆D-二聚体 D-二聚体对急性PTE,敏感性高,但特异性较低,其含量500?g/L可基本排除PTE。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D-二聚体升高。 辅助检查 (六)肺核素扫描 肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,如果扫描结果正常,则通常无需再作进一步检查。 辅助检查 (七)肺动脉造影 直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法。应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE,则不必行此检查。 (八)深静脉血栓的辅助检查 超声技术 MRI 肢体阻抗容积图 放射性核素静脉造影 静脉造影 辅助检查 诊 断 首要的是提高对PTE的诊断意识。 (一)发现可疑患者 1.有肺栓塞易发因素。 2.突发“原因不明”的气短、胸痛、咯血、发绀等症状,COPD恶化,手术后肺炎等。 3.要注意排除:急性心肌梗死、夹层动脉瘤、食管破裂、肺炎、胸膜炎等。 4.常规行D-二聚体检测,作出排除诊断。 5.床边超声检查。 诊 断 (二)对可疑PTE病人应进一步检查 1.核素肺通气/灌注扫描检查。 2.螺旋CT/电子束CT或MRI是常用重要检查手段。 3.肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”无创检查技术的日臻成熟,对肺动脉造影需求逐渐减少。 (三)寻找PTE的成因和危险因素 1.疑诊PTE是否并存DVT。 2.

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