课件：第十一十二章弧菌属螺杆菌属.ppt

检查： 直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。 尿素酶检查：尿素酶分解胃内尿素生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。 呼气法检测幽门螺杆菌 预防 会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并对餐具定期消毒 疫苗尚在研制之中 治疗 1.服用抗酸药物、使用抗菌药物。 2.避免食用酸性食物 第四节、弯曲菌属 （一）生物学特征 G-、细长，呈螺旋形或者S型 无芽孢、无荚膜、一端或两端具有单鞭毛，运动活泼 营养要求高，在普通培养基上不生长。常用培养基以血琼脂为基础，加入多种抗生素，能抑制肠道正常菌群，而有利于本菌分离。 生化反应不活泼。不分解糖类、不分解尿素，V-P和甲基红试验均阴性。 抵抗力弱，对干燥，紫外线及消毒剂敏感。 所致疾病 常居动物肠道内，人群普遍易感 粪口途径传播，侵染空肠、回肠及结肠 腹痛腹泻，偶有呕吐和脱水，严重有败血症 防治措施 加强卫生防疫及人畜粪便管理 注意饮食以及饮水卫生。 对于感染源及时隔离，并对排泄物消毒处理 治疗使用红霉素、四环素，及早治疗，彻底治愈 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 第11章 弧菌属 短小，弯曲成弧状的G-杆菌，有鞭毛 自然界分布广泛，水中居多 引起人类疾病的主要为霍乱弧菌和副溶血性弧菌 单鞭毛和氧化酶试验阳性以区分肠道杆菌 一、霍乱弧菌 起源于印度，历史上共7次大规模流行。 包括2个型：古典型和埃尔托型 我国法定的甲类传染病。 直到1883年，霍乱第五次爆发时，科赫于埃及首次发现了引起这种疾病的病原体----霍乱弧菌。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。 2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。 （一）生物学特性 G-，弯曲成弧状或逗点状 单鞭毛，有菌毛，无荚膜，无芽胞 运动活泼，标本涂片检查能看到穿梭运动。 营养要求不高，轻度嗜碱，最适pH8.8~9.0，形成圆形，光滑，透明的中等大小菌落。 由于其他细菌在碱性条件下不易生长，故可选碱性蛋白胨水培养基做选择性增殖。 O抗原 特异性高，分200多个血清群 耐热 H抗原 无特异性，弧菌属所共有 不耐热 抗原结构与分型 O1血清群 古典生物型 El-Tor生物型 6次霍乱大流行 第7次霍乱大流行 O139血清群 1992年印度分离 抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。 湿热55℃，15分钟；或100℃，1～2分钟可杀死。水中加0.5ppm（parts per million ）氯15分钟可被杀死。 0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 （二）致病性与免疫性 致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或食物经口传染。 致病物质主要为霍乱肠毒素----已知肠毒素中致泻能力最强。 霍乱肠毒素的作用机理 1 2 3 4 霍乱弧菌 小肠粘膜表面 增殖 产生肠毒素 粘膜细胞分泌亢进、Na+、Cl-吸收抑制 剧烈腹泻、呕吐 肾功能衰竭、休克、死亡 血容量下降 循环衰竭 电解质紊乱 代谢性酸中毒 所致疾病--霍乱 病情凶猛，1-3天内无有效的抢救措施死亡率高达60%以上 免疫性 病后免疫力牢固，再感染少见 发病期血液中出现特异性抗体，病后小肠内出现sIgA （三）微生物学检查 标本采集：呕吐物，“米泔水”样粪便 直接检查：悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片 可见G－弧菌，鱼群状排列；制动试验 分离培养：标本接种于碱性蛋白胨水培养基，再转接于碱性平板分离培养，取可疑菌落做玻片凝集，阳性者在做生化反应鉴定 免疫学快速诊断。 （四）防治原则 预防： 加强粪水管理，注意个人卫生 病人及时隔离，疫区来人需要做微生物检查。 接种疫苗 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治疗 治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 抗生素药物治疗，链霉素、氯霉素、四环素等，但需注意多重耐药株 二、副溶血性弧菌 主要存在于海水，海制品中 形态类似于霍乱弧菌 嗜盐畏酸，培养使用高盐（6%NaCL）培养基；醋中1-3min死亡 不耐热，56℃10min，80℃ 2min可杀死 致病物质为耐热溶血素和菌毛等毒力因子，引起食物中毒，败血症 预防：