课件：胚后发育.ppt

生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高水平却不会象肿瘤无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶？生殖细胞内端粒酶活性较高，为何体细胞中没有较高的端粒酶活性？ 端粒长度缩短是衰老的原因还是结果需进一步研究！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 人胚胎期划分： 胚期：于第3周至第8周末，胚胎的各器官、系统与外形发育已具雏形。胎儿期：从第9周至出生为胎儿期。胎儿逐渐长大，部分器官出现一定的功能活动。 ? ?胚前期：即从开始受精到第2周末胚盘的出现。 * 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 5、动物的一些细胞终身维持生长 动物一些部位或细胞成分，具有终身维持生长更替的性质 如： 皮肤表皮组织从生发层不断向表层推进及角质化 肠道上皮细胞的持续发生和顶端脱落 指甲、毛发的生长，骨骼成分和血液的更新 小鼠小肠的每个隐窝含有1个干细胞和30-40个潜在的干细胞，约150个分裂的细胞、每天分裂2次，每天产生约300个细胞。 成年哺乳动物的肠上皮细胞也不断更新 二、细胞生长失控——癌症发生 多细胞生物的细胞个体受到群体控制，与自由生长的单细胞不同，多细胞群体中的细胞生长必须在恰当的时间、地点减慢或停止增殖。 终末分化过程伴随细胞周期延迟，从而导致细胞增殖减缓。 终末分化的结果是细胞彻底停止生长，如哺乳动物成熟血细胞和神经细胞就完全失去了分裂能力，生长停止是这些细胞正常发育的一部分。 细胞特异性或群体控制的规律被打破，即细胞生长失控时，癌症发生。 1、癌细胞 在个体发育过程中，有的细胞由于受到致癌因子的作用，不能正常地完成细胞分化而变成了不受有机体控制的，连续进行分裂的恶性增殖细胞。 2、癌细胞特征 能够无限增殖 细胞形态结构发生变化 细胞表面发生变化，细胞容易扩散分离 单个癌细胞的形态特点主要表现在核上，可归纳为五大特征： ? (1)核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。 ? (2)核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。 ? (3)核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。 ? (4)核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。 ? (5)核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。 ? 此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。 肿瘤细胞失去接触抑制现象 接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成群，仍然可以生长 肿瘤细胞的转移 白血病中的肿瘤细胞 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 3、致癌因素与癌症的预防 内因： 正常细胞（原癌基因） 癌细胞（癌基因） 外因： 物理因素：电辐射和紫外辐射 化学因素：一些诱变剂 生物因素:逆转录病毒常含有真核生物癌基因；从生殖细胞系遗传致癌基因 干细胞分裂产生一个新的干细胞和一个将要分化的细胞。干细胞命运与其表达integrin并通过其与基底层的laminin和collagen相连有关。 生长失控导致肿瘤 连续分裂的细胞最可能致癌，如85％的癌症发生在表皮细胞，白细胞过多导致白血病。Proto-oncogene突变为oncogene是癌症的诱因，多为显性突变。原癌基因与细胞增殖、分化和迁移有关，编码生长因子和信号分子及与信号传导有关的蛋白质。 抑癌基因的突变也导致癌症，但属隐性突变。如调控细胞周期的Rb突变可导致视网膜细胞瘤。人的patched基因也是一个抑癌基因，其突变导致各种皮肤癌。 极少数肿瘤不涉及遗传物质的改变 畸胎瘤teratocarcinomas常见于卵巢和睾丸，起源于生殖细