凝血因子和血小板被激活课件.pptVIP

以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 第十三章 弥散性血管内凝血（DIC） 一、概念：弥散性血管内凝血 (Disseminated intravascular coagulation, DIC) 在多种病因作用下凝血过程被激活， 广泛微血栓形成，同时继发激活纤溶 过程，以出血为主要特征的临床综合征。 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态） 二、原因与发病机制 (一) 原因 (Common Causes of DIC) 感染性疾病: 细菌感染败血症、内毒素血 症、病毒性肝炎、流行性出血热 广泛组织损伤: 大面积挫伤或烧伤、挤压 综合症、大手术、器官移植 产科意外: 胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死 胎、妊娠中毒症、流产术 恶性实质肿瘤: 肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌 急性白血病: 急性早幼粒白血病 其他疾病: 内毒素休克、严重出血或过敏性休克、 大面积心肌梗死、异型输血、巨大海绵状血管瘤、 肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾 移植排斥反应 外科创伤 恶性肿瘤 产科疾患 组织因子 释放 DIC 发生机制 1.严重组织损伤 (severe tissue injury) 组织严重破坏，使大量组织因子入血，触发外源性凝血过程，导致DIC。 严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒等 2. 广泛血管内皮细胞损伤原因 Causes of Extensive Damage of Vascular Endothelial Cells 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形 微血栓内的血小板 内皮细胞受刺激或损伤 表达TF 激活凝血系统 XII因子激活 血小板粘附、聚集 DIC 3、血细胞大量破坏，血小板激活 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 4、促凝物质入血 Thrombin Prothrombin 羊水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 (二)DIC形成机制 大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板 聚集 凝血因子与血小板 耗竭 纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶酶激活 凝血因子水解 纤维蛋白 降解产物 凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联 广泛微血栓 出血 血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 缺血组织损伤 释放组织因子 - 单核吞噬系统功能受损 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑) 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤) 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低) 影响DIC发生发展的因素 Predisposing Factors for DIC (三)DIC的功能代谢变化 Functional Metabolic Changes of DIC 1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血 凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑) 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制 1. 出血 (Bleeding) 2. 器官功能障碍 Organ Disorders 华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 席-汉综合征(Sheehan syndrome)微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 3. 休克（Shock） 缺血,缺氧酸中毒 回心血量 微栓塞 心肌功能障碍 凝血 激活补体 及激肽 系统 血管扩张 毛细血管 通透性 血粘度 血液流动阻力 出血 器官功能障碍 4. 微血管病性溶血性贫血 Microangiopathic Hemolytic Anemia 裂体细胞 (schistocyte) 在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞（schistocyte）。裂体细胞变形能力显著