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1
人感染H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病,其中重症肺炎病例常可合并急性呼吸窘迫综合征、感染性休克,甚至多器官功能衰竭。
早发现、早报告、早诊断、早治疗,加强重症病例救治,注意中西医并重,是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。
H7N9禽流感的诊疗
2
基本疫情判断
传染源:
目前无持续人传人证据
处于散发阶段
禽类接触是感染原因之一
环境——活禽市场
发现病例:
多较重、病死率较高
轻型病例——可能未发现
3
传播途径
呼吸道
密切接触感染禽类的分泌物或排泄物
接触病毒污染的环境
不排除有限的非持续的人传人
高危人群
在发病前1周内接触过禽类或者到过活禽市场者,特别是老年人。
4
应对的原则
早发现、早报告、早诊断、早治疗
加强重症病例救治
注意中西医并重
有效防控、提高治愈率、降低病死率
5
流感的病原学
流感病毒:属正粘病毒科
分为甲、乙、丙三型
甲型流感病毒血凝素16个亚型(H1-H16)和神经氨酸酶9个亚型(N1-N9)
人流感:H1N1、H2N2和H3N2
感染人的禽流感:H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3、H7N9、H10N8等
6
6
内层-核衣壳:
核蛋白(NP)、P蛋白(多聚酶)、RNA
中层-病毒囊膜:
类脂体、膜蛋白(MP)
外层
血凝素(H)、神经氨酸酶(N)
7
禽流感病毒
普遍对热敏感
65℃加热30分钟或煮沸(100℃)2分钟以上可灭活
对低温抵抗力较强
病毒在较低温下可存活1周
在4℃水中或有甘油存在的情况下可保持活力1年以上
8
流行病学
传染源
禽类及其分泌物或排泄物
活禽市场
患者?
个别家庭聚集
尚无持续人际间传播的证据
9
传播途径:
呼吸道传播
密切接触感染禽类的分泌物或排泄物
通过接触病毒污染的环境
不排除有限的非持续的人传人
高危人群
在发病前1周内接触过禽类或者到过活禽市场者,特别是老年人
10
目前流行的H7N9禽流感病毒
禽类多无感染症状
新型重配病毒
同时结合唾液酸α-2,3型受体(禽流感病毒受体)和唾液酸α-2,6型受体(人流感病毒受体)
较H5N1更易感染人
11
12
H7N9的致病力和传播力
LPAI H7N9
Nose (white bars) , lung (black bars)
HPAI H7N3和LAPI H7N9均不需经过适应便可在小鼠体内有效复制,且均能在雪貂上下呼吸道有效复制。
HPAI H7N3
LPAI H7N9
LPAI H7N9
HPAI H7N3
高致病性的HPAI H7N3致小鼠死亡,在雪貂模型中可通过接触传播,但LAPI H7N9在雪貂模型中不传播。
13
H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2,3型受体(禽流感病毒受体)和唾液酸α-2,6型受体(人流感病毒受体)。
H7N9禽流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反应,出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。
个别重症病例下呼吸道病毒可持续阳性至病程的3周以上。
发病机制和病理
14
临床表现
潜伏期一般为3~4天
症状、体征和临床特点
发热、咳嗽、少痰,可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻等全身症状
15
重症患者
病情发展迅速
多在发病3~7天出现重症肺炎
体温大多持续在39℃以上
呼吸困难、咯血痰
常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克,甚至多器官功能障碍
部分患者可出现胸腔积液
16
实验室检查
血常规
白细胞总数一般不高或降低
重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少
可有血小板降低
血生化检查
多有CK、LDH、ALT、AST升高
C反应蛋白升高
肌红蛋白可升高
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病原学及相关检测
呼吸道标本采集
鼻咽分泌物、口腔含漱液、呼吸道分泌物、气管吸出物
抗病毒治疗之前
气管深部咳痰或气管吸出物检测阳性率高于上呼吸道标本
应尽快检测或送指定机构检测
18
核酸检测(首选)
real-time PCR(或普通RT-PCR)
对重症病例应定期行呼吸道分泌物核酸检测,直至阴转
有人工气道者优先采集气道内吸取物(ETA)
19
甲型流感病毒抗原检测
检测敏感性20—70%
应选择包括H7的试剂盒
适用于无核酸检测条件的医疗机构作为初筛实验
病毒分离
特异性抗体:动态检测急性期和恢复期双份血清呈4倍或以上升高
20
胸部影像学检查
发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。
重症患者病变进展迅速,常呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像,可合并少量胸腔积液。发生ARDS时,病变分布广泛。
21
22
胸部影像学检查
22
23
24
25
26
26
流感继发细菌感染
27
预后不良的相关因素
重症患者
高龄
基础疾病
并发症
……
28
诊 断
高度警惕——流感季节、流行区、流行病学史
流行病学史:发病前1周内
接触
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