人体及动物生理学-第四章突触传送和突触活动的调节课件.pptVIP

(三)外周神经递质及其受体 Peripheral neurotransmitter Its receptor  1．Acetylcholine及其受体 在外周神经系统，末梢释放递质 ACh的神经纤维称为胆碱能纤维 (Cholinergic fiber)。 3.EPSP和IPSP在突触后神经元的整合 （integration） ①同时与多个神经末梢形成突触的突 触后神经元，其电位变化的总趋势 取决于同时所产生的EPSP和IPSP的 代数和。 ②轴突始段是AP首先发生部位(该处细 小，电压门控Na+通道密度大)。AP 发生后,既可顺向传到末梢，也可逆 向传向胞体，从而刷新前次兴奋所 造成的电位变化。 （三）突触活动的调节 1、突触前抑制 当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制(presynaptic inhibition)。 结构基础------轴一轴突触 突触前抑制的作用： ①当机体同时受到不同刺激时，通过它抑制掉那些次要的神经元的活动，以突出对机体最有意义的神经元的活动。 ②大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓，也可分出侧支对感觉传入冲动发生突触前抑制，这可能是高级中枢控制感觉信息的传入，产生清晰感觉和“注意力”集中 的原理之一。 2、突触后抑制 如果突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制。这种抑制就称为突触后抑制(postsynaptic inhibition)。 （1）传入侧支性抑制(collateral inhibition) 是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。这种抑制曾被称为交互抑制(reciprocal inhibition)。 （2）.回返性抑制(recurrent inhibition) 是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动在沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元。 3、突触传递特征 （1）单向传布 （2）突触延搁 （3） 突触可塑性synaptic plasticity 突触受已进行过活动的影响而发生传递效能 的改变，此现象称为突触功能可塑性。 A、强直后增强(posttetanic potentiation): 突触前Ca2+积聚→递质释放↑→PTP↑(60s); B、习惯化与敏感化habituation sensitization: 重复刺激→ Ca2+通道关闭→Ca2+内流少→ 递质释放减少; 激活AC →cAMP↑→Ca2+内流↑→递质释 放增多； C、长时程增强(long-term potentiation,LTP) 突触后Ca2+ ↑ → Ca2+/CaM →PKC 长时程抑制(long-term depression, LTD) D、受体脱敏:(receptor desensitization （4）对内环境变化的敏感性 (四)非定向突触传递 Non-directed synaptic transmission 又称为非突触性化学传递 Non- synaptic chemical transmission 1．非定向突触的结构： 非定向突触传递首先是在研究交感神经对平滑肌和心肌的支配方式时发现的。交感肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上形成串珠状的膨大结构，称为曲张体(varicosity)。曲张体外无施万细胞包裹，曲张体内含有大量小而具有致密中心的突触小泡，内含有高浓度的去甲肾上腺素；但曲张体并不与突触后成分形成经典的突触联系，而是沿着分支位于突触后成分的近旁。当神经冲动到达曲张体时，递质从曲张体释放出来，以扩散方式到达突触后成分上的受体，使突触后成分发生反应。这种模式也称为非突触性化学传递(non-synaptic chemical transmission)。 2．非定向突触传递的特点： ① 不存在特化的突触前、后膜结构； ② 不存在一对一的支配关系，一个曲张体(varicosity)可支配多个效应细胞； ③ 曲张体与效应