急性心肌梗死心电图演变.pptx

急性心肌梗死心电图演变 （不典型性为主） 什么是心肌梗死？ 心肌梗死就是在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉某一支或多支血管内产生血栓或痉挛导致血流中断，造成其支配或叫供血区心肌发生缺血，继而转变为缺血性坏死。如果急性心肌梗死及时诊断、及时疏通血管可以是可逆的，不及时处理就会转为不可逆的坏死过程。 心肌梗死多发生在中年以后，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）主要临床表现之一，可产生严重后果。 动物实验心电图改变情况 冠状动脉供血分布情况与心肌梗死关系 心肌梗死与冠状动脉关系 1、左冠状动脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前 壁、 心尖部、侧壁、室间隔前部。左冠状动 脉优势型时还可以有下壁。 2、右冠状动脉闭塞：梗塞区在左心室膈面（下 壁）、室间隔后部、和右心室， 并可累及窦房结和房室结。 3、左冠状动脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧 壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心 房，可累及房室结。 4、左冠状动脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗 塞。 心肌梗死与心电图的变化 动物实验用血管钳紧钳住冠状动脉，一般先出现心肌缺血，发生缺血性T波倒置，如钳时间长心肌表会表现为损伤以致坏死，先是出现ST段抬高，然后慢慢回落，在ST段回落中出现Q波逐渐加宽、加深，变成异常Q波。 急性心肌梗死是指冠状动脉主干或分支在动脉硬化及斑快形成的基础上产生血栓栓塞(主要原因）、血管痉挛或外来栓子堵塞而造成所支配的心肌缺血、损伤，并发展到心肌坏死的一种急性疾病。理论上急性心肌梗死发生发展先有T波高耸，进而出现损伤性ST段抬高及坏死性Q波等QRS-T波群改变的一系列心电图演变过程。 部分为胸痛同时出现1小时以上的ST段压低，之后转为抬高或持续压低，T波演变，出现或不出现异常Q波。 不同患者由于冠状动脉堵塞部位不同、程度不同、就诊时间不同、侧枝循环好坏及侧枝循环建立快慢不同而不同。 同时还受发生梗死之初是否及时处理、是否进行融栓治疗等影响。老年人的心肌梗死、小范围的梗死、两侧对称部位的梗死或合并束支阻滞、预激综合征的梗死表现常常不典型。诸多因素使急性心肌梗死的表现各不相同。（本教案重点介绍不典型的心肌梗死演变特征） 作为心电图医师或临床医师要对各种不同的心肌梗死，特别是不典型性心肌梗死的表现有所认识。下面用不同人的心肌梗死心电图及演变加以说明，以加深大家对不典型性心肌梗死心电图的认识。 急性下壁系列心肌梗死 1-1、典型的急性下壁、右室及正后壁`心肌梗死：男33岁，胸痛3小时记录图。心电图出现II、III、aVF导联ST段呈凹面向上抬高0.7-0.9mV，I、aVL、V1-V5呈水平型至下斜型压低0.2-0.65mV(镜像现象)，II、III、aVF导联T波高大，电压达0.8-1.05mV，未出现坏死性Q波。本图特点：ST抬高IIIII，对应面V1-V4、aVL导联ST段明显压低。 1-2、急性下壁、右室及正后壁心肌梗死（融栓治疗前）：半小时后复查图ST-T改变与门诊图相似，但出现了二度致高度房室传导阻滞，仍未出现异常Q波。（下壁心肌梗死容易出现房室传导阻滞） 1-3、急性下壁、右室及正后壁心肌梗死：入院后第二次复查图。因ST段抬高IIIII，做V3RV4R及V7-V9导联心电图。V4R导联ST段凹面抬高0.2mV，V7-V9导联ST段弓背型抬高约0.4mV。故诊断急性下壁、右室及正后壁心肌梗死。（遇此情况首次图应记录十八导联） 1-4、急性下壁、右室、正后壁心肌梗死：第二天复查图。抬高的ST段与压低的ST段均明显恢复。II、III、aVF、V5、V6导联R波电压降低达50%以上。II、III、aVF、V3R-V4R，V6-V9导联T波由正向转倒置，V6转双向。III、aVF导联出现明显Q波，电压大于1/2R，无明显粗钝（边界性Q波）。 1-5、急性下壁、右室、正后壁心肌梗死：第三天复查图。ST段及 Q波与第二天相似，但II、III、aVF、V6导QRS电压稍增高，倒置T 波加深，II、III、aVF导联达冠状T波标准，V5导T波转倒置，V4导 联T波转低平， III、aVF导联Q波稍加深，II导联出现小Q波。 1-6、急性下壁、右室、正后壁心肌梗死：第四天复查图。II、III、aVF导联ST段进一步回落接近正常。倒置T波变浅，改变幅度达0.3mV。II、III、aVF导Q波稍变浅。 1