CRPS的诊断和治疗.pptVIP

氯胺酮 NMDA受体的拮抗剂 CRPS使用通常的镇痛药和镇痛辅助药治疗常较困难。 目前认为：神经病理性疼痛的中枢敏化是由NMDA受体的激活而发生的，在受伤前或受伤中阻断NMDA受体可防止中枢敏化。且受伤后阻断NMDA受体可使已经发生的中枢敏化消除或减轻。 小剂量氯胺酮的优点是不抑制身体功能和肌紧张，镇痛作用快。 主要缺点：有精神作用及单次给药后作用时间短。 氯胺酮诱发试验 是使用低于麻醉剂量的氯胺酮，观察患者的反应，推断疼痛的发生机制，从而选择相应的治疗方法。 Eide PK et. Pain 1994，58：347-354 阿片类药：非甾体类抗炎药等。 SCS和鞘内输注系统。 交感神经阻滞药。 交感神经性疼痛与受损部位的??肾上腺能受体激活有关，耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素可有效对抗SMP。常用的酚妥拉明以5mg/次，1～2次/日。 心理疗法。 服务理念中的“点点” ◆理解多一点 真情浓一点 ◆学习勤一点 品质高一点 ◆理由少一点 效率高一点 ◆处理问题灵活点 工作过程用心点 ◆对待同事宽容点 互相协作快乐点 大家上午好，今天我跟大家共同复习一下复杂性区域疼痛综合征，CRPS * 说起CRPS，就不得不说一场战争，这场战争就是发生于1861-1865年的美国南北战争，又称美国内战，战争的结果是美利坚合众国战胜了美利坚联盟国，并导致了美国南方的奴隶制度的最终废除。 正是从这场战争中，一位费城陆军医院的军医，他的名字叫威尔.米切尔，他发现有些士兵在遭受枪击导致神经损伤后，受伤的肢体常出现与神经损伤的症状和体征不符的异乎寻常的肿胀、发热和疼痛。 * * 照片上的这位老者就是威尔.米切尔军医，他的军衔是colonel，可闹，上校。他在他的两部著作《枪伤及其神经损伤》和《神经损伤及其后果》论述了他所发现的这种疼痛现象，并给他取名为causalgia，翻译为灼痛，也就是我们目前所知道的复杂性区域疼痛综合征的第二型。 * 刚才我们讲了CRPS第二型的发现者，威尔.米切尔，那么照片上的这位老者就是CRPS I型的发现者，他是一名德国外科医生，叫保罗.祖德克，他发现一些肢体骨折的患者患肢疼痛剧烈，而且伴有皮肤颜色改变，局部水肿，软组织和骨组织萎缩现象，他认为这种现象是机体对肢体损伤或手术的过度的炎症反应，并称之为祖德克萎缩。 * 这位是现代疼痛学的创始人，Bonica，他提出了反射性交感神经萎缩症，并描述了它的3个阶段。 随着医学的发展，人们逐渐认识到不仅是肢体手术、损伤可以导致RSD，其他许多原因，如创伤、肢体石膏固定，甚至轻微的关节扭伤都可以引起类似的临床现象。这类患者的共同特点是受伤肢体烧灼样疼痛或其它类型的剧烈疼痛，对疼痛刺激和非疼痛刺激都非常敏感，受伤肢体区域性自主神经改变和萎缩，最终导致功能丧失。1994年，IASP将这一临床征侯群称之为复杂性区域性疼痛综合症 (CRPS)。  说了这么多，CRPS的定义是什么呢？这里提供了中英文两种定义。其中文定义是继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后，出现的以严重顽固性、多变性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。 与中文定义相比，我更喜欢其英文定义，英文定义强调CRPS是损伤以后出现的一种超出其原发病变范围和病程的一种肢体远端的异常疼痛状态，常导致明显的运动功能损害，并可随时间的推移而加重。 * * CRPS的流行病学 CRPS I型发病率在10万分之21，II型的发病率在10万分之四，男女比例为3:1，男性多见一些。发病的年龄无明显区别，任何年龄均可发病，但中年人较多一些，平均发病年龄在42岁以上。其中骨折患者中CRPS的发病率约为1-2%，周围神经损伤患者中CRPS的发病率约为2-5%。 CRPS分为两种类型。第一型旧称为反射性交感性肌萎缩；第二型旧称为灼痛。这些旧的命名非常混乱，同时也不利于对这一疾病的研究。特别是在CRPS第一型中，反射性交感神经萎缩症，造成这种病理改变的反射现象从来没有找到过，而且很多患者的这种疼痛也并非由交感神经所介导，肌萎缩现象并不总是发生等等。因此，IASP命名委员会于1994年建议根据病因的不同称为CRPS第一型和第二型。第一型与软组织等损伤有关，第二型与外周神经损伤有关。 还有一种分类方法，就是将CRPS根据对交感神经阻滞的反应不同，分为交感神经维持性疼痛，SMP和交感神经无关性疼痛，SIP，以及ABC综合征，及交感神经阻滞后疼痛加重。过去，樊主任在查房的时候经常会考我们什么是ABC综合征，我们总是被问倒，相信通过这次课之后，这个问题就不是什么难题了。 * CRPS的1型和2型有什么区别呢？我们说，CRPS I型其病因是小的损伤，有神经损伤的可能性，但不能确定是什么神经受损。而CRPS