课件：《心脏听诊检查》课件.ppt

心脏检查－听诊 听 诊 听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾 三、听诊内容 1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音 5、额外心音 舒张期额外心音 1.奔马律 2.开瓣音 3.心包扣击音 4.肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 舒张期额外心音 1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹如骏马奔驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1）舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。 2）舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。 3）重叠型奔马律 (summation gallop) 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 由于血流加快、管径异常或血粘度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音 1.血液流速增快 2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 3.瓣膜关闭不全 4.心腔或大血管间有异常的通道 5.心腔异常结构--心腔内有漂浮物 6.血管腔扩大 1.血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音 3.瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 4.心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损） 5.心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 6.血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层 1)最响部位? 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 ①心尖部--二尖瓣病变； ②主动脉瓣区--主动脉瓣病变； ③肺动脉瓣区--肺动脉瓣病变； ④胸骨下端--三尖瓣病变； ⑤胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音--室间隔缺损； ⑥胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音--动脉导管未闭。 2）传导方向 二尖瓣关闭不全MR-左腋下 主动脉狭窄AS-颈部 二尖瓣狭窄MS-无传导 3）杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期 4）杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等 5）强度与形态 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化 强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重 杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型： 递增型：二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。 递减型：主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。 递增递减型：菱形，主动脉瓣狭窄时收缩期杂音 连续型：动脉导管未闭的杂音。 一贯型：二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音 收缩期杂音的临床意义1 二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限，原因去除后，杂音消失。 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向左腋下传导 收缩期杂音的临床意义2 主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和 收缩期杂音的临床意义3 肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺血增多或肺动脉高压，引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：房间隔缺损 、二尖瓣狭