心衰新指南之急性心衰的管理课件.pptVIP

* 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 主题 急性心衰的管理 主要内容 一、概述 二、病因及诱因 三、临床表现 四、评估及监测 五、急性左心衰的严重程度分级 六、治疗 （一）治疗目标和处理流程 （二）一般处理 （三）药物治疗 （四）非药物治疗 七、后续处理 概述 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 急性心衰是年龄＞65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征。 15%-20%为新发心衰，大部分是原有慢性心衰的急性加重，又称急性失代偿心衰。 预后差：住院病死率3%；6个月的再住院率约50%；5年病死率高达60%。 概述 急性左心衰最常见。 是指急性发生或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然增高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 病因及诱因 常见病因①慢性心衰急性加重； ②急性心肌坏死和（或）损伤如：广泛AMI、重症心肌炎； ③ 急性血流动力学障碍。 常见诱因： （1）可能导致心衰迅速恶化的诱因： 快速心律失常或严重心动过缓、ACS及其机械并发症、急性肺栓塞、高血压危象、心包填塞、主动脉夹层、围手术期、感染、围产期心肌病。 （2）可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因： 感染、COPD或哮喘急性加重、贫血、肾功能不全、药物治疗或生活管理缺乏依从性、医源性因素（如非甾体抗炎药、皮质激素、放化疗等）、心律失常、未控制的高血压、甲亢或甲减、酒精或药物滥用等。 临床表现 1.基础心血管疾病的病史和表现； 2.早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或活动耐量明显下降，心率增加15-20bpm，可能是左心功能下降的早期表现；继续发展可逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等； 临床表现 3.急性肺水肿： 4.心原性休克： ①持续低血压，SBP降至90mmHg以下，持续30min以上，需循环支持； ②血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min-1·m-2（有循环支持时）或≤1.8L·min-1·m-2（无循环支持时） ③组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（＜30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢酸中毒。 端坐呼吸 颈静脉怒张 下肢水肿 X片 心力衰竭患者的临床评估 心衰通用的推荐类别和证据水平的分级 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、 有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。 Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效； Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 心衰通用的推荐类别和证据水平的分级 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究?????????????? 急性心衰的临床评估和监测 评估：①容量状态；②循环灌注；③诱因和合并症 （一）无创性监测 （二）血流动力学监测——适用于血流动力学不稳定者 （1）右心导管（I，C） （2）外周动脉插管（IIa，B） （3）肺动脉插管（IIa，B）——不常规应用 （三）生物学标志物监测 （1）BNP或NT-proBNP（I，A） （2）心肌坏死标志物（I，A） 急性心衰的临床评估和监测 （1）诊断和鉴别诊断（I，A） BNP＜100 ng/L，NT-proBNP ＜300 ng/L时无法诊断急性心衰。 当 50 岁以下成人血浆 NT-proBNP 浓度＞450 ng/L， 50-75 岁 NT-proBNP ＞900