课件：害虫抗药性概况及甜菜夜蛾抗药性研究进展PPT课件.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 羧酸酯水解酶反应式 马拉硫磷 磷酸酯水解酶反应式 马拉硫磷 GSH 谷胱甘肽-S-转移酶反应式 甲基对硫磷 去甲基对硫磷 脱氯化氢酶反应式 DDT DDE 有机磷酸酯代谢 马 拉 硫 磷 ① 磷酸酯酶 ② 羧酸酯酶 ③ 谷胱甘肽-S-转移酶 ④ mfo ③ ④ ①④ ③ 甲 基 对 硫 磷 ③④ ①④ ②④ 靶标部位敏感性降低 对有机磷和氨基甲酸酯抗药性有关的乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的改变， DDT和拟除虫菊酯受体蛋白靶标的改变 对环戊二烯杀虫剂受体蛋白靶标的改变。 AchE的改变：AchE的改变造成对有机磷和氨基甲酸酯两类杀虫剂敏感性的变化，而不受其抑制或毒害。感药性品系昆虫的等位基因形成的酶极易被抑制，而抗药性品系的等位基因形成的酶对有机磷酸酯不敏感。 其它抗药性机制 脂肪的储存能力增加。主要是针对脂溶性强的有机氯、拟除虫菊酯类杀虫剂，特别是家蝇对DDT的抗性，进入体内的药剂被脂肪储存，不能进入其作用部位，起不到药剂的效果。 排泄作用增强。抗药性昆虫使较多杀虫剂直接排出体外，而减少中毒，增强对杀虫剂的抵抗力。如拟除虫菊酯类处理蚜虫有此现象。 害虫抗性发展的影响因素 5.4.1 遗传因素 支配抗性机制的基因可能是单一基因，也可能是多基因。害虫抗 性发展的快慢，遗传基因在种群中的数量或出现的频率是重要的 决定因素。 5.4.2 生物学因素 世代周期长短、每一代的个体数等，例如： 昆虫种群的迁移性 5.4.3 施药因素 施药次数与剂量 药剂本身 害 年世 产生抗性 虫 代数 所需时间 根肿蝇 3-4 5-6年 马铃薯金针虫 2 6 年 北方玉米根叶虫甲 1 8-10年 日本丽蝇 1 10 年 台湾甘蔗金针虫 1/2 20 年 Gerogion（1980）报道，用艾氏剂、狄氏剂进行土壤处理，不同世代周期的土壤害虫，产生抗性需要的时间有很大差别。 2、甜菜夜蛾抗药性现状、研究进展及治理技术 甜菜夜蛾简介 鳞翅目夜蛾科昆虫，世界性分布、多食性、暴食性、间歇性爆发，在我国20余个省市有分布，最北到辽宁。 甜菜夜蛾抗药性发展 上世纪六七十年代美国甜菜夜蛾对滴滴涕和有机磷类药剂产生抗药性； 1975年首次发现美国亚利桑那州甜菜夜蛾种群对灭多威（氨基甲酯类）的敏感性降低； 1990年危地马拉棉花甜菜夜蛾田间种群对氯氰菊酯产生了6000倍抗性； 1998年，美国多个州的种群对毒死蜱、硫双灭多威、溴虫腈和虫酰肼的敏感性下降； 到上世纪90年代初，甜菜夜蛾仍对定虫隆、氟铃脲等（昆虫生长调节剂）比较敏感，抗性发展较慢。 国内甜菜夜蛾抗药性发展 长江以南最先发现甜菜夜蛾抗药性，随后黄河流域也发现抗性种群。 有机磷、拟除虫菊酯和灭多威之间存在交互抗性，而与昆虫生长调节剂之间交互抗性不明显。 甜菜夜蛾抗药性的生化与分子生物学机制 国内外大量研究表明，表皮穿透作用降低，代谢解毒能力增强和靶标敏感性下降是甜菜夜蛾抗性学形成机制的主要三个方面。 表皮穿透性降低 Pelorme（1988）发现甜菜夜蛾对溴氰菊酯等拟除虫菊酯类的抗药性增强与其表皮穿透作用降低有关； Delorme等（1988）和kerns（1998）也证明表皮穿透作用的降低引起了甜菜夜蛾对溴氰菊酯和灭多威的抗性； 慕卫（2003）研究发现，高效氯氰菊酯穿透抗性试虫的速度低于敏感试虫。 代谢解毒能力的增强 Delorme等（1988）、Pelorme（1988）、Brewer（1994）、Kim等（1997）、吴世昌等（1995）和薛明等（2002）均发现甜菜夜蛾对杀虫剂产生抗性与酯酶活性的增加有关； Smagghe等（1988）、吴世昌等（1995）、Laecke等（1995）、孟香清等（2000）、王运开等（2002）、慕卫（2003）均发现甜菜夜蛾对杀虫剂产生抗性与多功能氧化酶活性有关； 也有研究表明抗性与谷胱苷肽-S-转移酶、氨基甲酰酶、水解酶有关，甚至有研究表明甜菜夜蛾中