课件：脑梗死IA脑出血h讲解.ppt

临床表现 完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（＜6h)达到高峰 进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重 可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复 颈内动脉闭塞综合征 病灶侧单眼一过性黑蒙 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等 主侧半球受累可有失语症 可出现晕厥发作或痴呆。 大脑中动脉闭塞综合征 三偏症状，病灶对侧中枢性面舌 瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 或象限盲；上下肢瘫痪程度基本 相等。 可有不同程度的意识障碍。 主侧半球受累可出现失语症。 大脑前动脉闭塞综合征 发生于前交通动脉之前，因对侧代偿可无症状。 发生于前交通动脉之后可有： ①对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍； ②尿滞留或尿急（旁中央小叶受损）； ③精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等，常有强握与吸吮反射（额叶病变）。 椎－基底动脉闭塞综合征 主干闭塞：常引起脑干 广泛梗死，出现脑神经、 锥体束及小脑症状，如眩晕、 呕吐、共济失调、瞳孔缩小、 四肢瘫痪、肺水肿、消化道 出血、昏迷、高热等，常因 病情危重死亡。 小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征 又称延髓背外侧（Wallenberg）综合征，是脑干梗死中最常见的类型。主要表现： ①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核） ②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损） ③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损） ④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损） ⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 脑梗死的研究进展 急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成 缺血半暗带： 治疗时间窗 缺血半暗带 该理论于1977年由Abtrup提出。当脑血流中断时，其中心区域脑组织很快死亡（10-60分钟），由于侧支循环的存在，中心区周围部份的血流量相对较多，能勉强维持代谢功能，其脑细胞并未真正死亡，这部份脑组织称为缺血半暗带 治疗时间窗 由于脑梗死中心坏是不可逆的，而缺血半暗带尚可挽救，及时阻止缺血半暗带向坏死区演变成了治疗的关键所在，于是就提出了“治疗时间窗”的概念。一般定在6小时以内，而现在似乎比较重视治疗时间窗的个体化。 溶栓治疗的药物 第一代：链激酶、尿激酶。 外源性、作用较强、缺乏特异性，前者还易引起过敏反应。 第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、单链尿激酶。 通过基因工程获得、特异性较强、无过敏反应。 第三代：尚处于开发阶段。 如嵌合型、导向型等。 溶栓治疗 尿激酶：在我国应用最多，常用量25－100万u，加入5％葡萄糖或生理盐水中静脉滴注，30分钟一2小时滴完，也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓 重组的组织型纤溶酶原激活剂rt－PA是选择性纤维蛋白溶解剂，与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为0.9mg／kg，总量＜90mg，rt－PA溶栓治疗宜在发病后4.5小时内进行 溶栓治疗适应征 年龄18-80岁 无意识障碍 脑CT排除颅内出血，且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影 溶栓治疗应4.5內小时内进行 患者本人或家属签字同意 抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等桔抗剂，以便处理可能的出血并发症 低分子肝素常用量0.4ml，bid腹部皮下注射 降纤治疗 降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有 降纤酶（Defibrase） 巴曲酶（Batroxobin） 安克洛酶（Ancro） 蚓激酶 脑出血 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血 占全部脑卒中20％－30％ 高血压是脑出血最常见的原因 发病机制 发病机制并不完全清 楚，目前多认为长期 高血压可导致脑内小 动脉或深穿支动脉壁 纤维素样坏死或脂质 透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿 脑出血好发部位 脑出血的 病理 血肿中心充满 　血液或紫色葡 　萄浆状血块， 　周围水肿，炎 　症细胞浸润 头颅CT对脑出